generalitet
Glomerulonephritis er en inflammatorisk sykdom som påvirker nyrene, spesielt nyreglomeruli, og kompromitterer dens filtreringskapasitet. På grunn av den inflammatoriske prosessen som påvirker nyrene, utvides nettene i nyresiktene, og glomeruliene slipper ut normalt beholdte blodkomponenter. Dette gjelder proteiner og røde blodlegemer, som i nærvær av glomerulonephritis finnes i store mengder i urin.
Dette tapet tømmer blodet av viktige komponenter for balansen mellom kroppsvæsker, med mulig utseende av ødem, anemi og hypertensjon.
Avbildning av et nyreskorpus: Det er dannet av et vaskulært parti (bestående av en ball av arterielle kapillærer kalt renal glomerulus) innesluttet av en epitelkapsel (Bowmans kapsel).
Sistnevnte består av to epitelplater: parietal og visceral brosjyren; sistnevnte består av bestemte celler som kalles podocytter.
Et kammer kalt glomerurskammeret opprettes mellom de to epitelarkene, innenfor hvilke nyretilfiltratet helles
Podocytene har forlengelser (pediklene), som de når kapillært epitel. Disse cellene er negativt ladet og har små hull som hindrer passasjer av større molekyler som er tilstede i blodet. Når skadet av en inflammatorisk prosess, øker podocytene deres permeabilitet, slik at store molekyler som proteiner kan passere.
Den inflammatoriske prosessen assosiert med glomerulonephritis er generelt symmetrisk og bilateral, så det involverer glomeruli fra begge nyrer.
Det finnes mange former for glomerulonephritis, med forskjellig patogenese, kurs og prognose, alt fra asymptomatiske former til dødelige utviklingsformer på en akutt eller kronisk måte mot nyresvikt. Elementet som virker som lim mellom de forskjellige former er tilstedeværelsen av en inflammatorisk skade på nyreglomeruli, for resten er det en stor variasjon både for årsakene til opprinnelsen og for den mest hensiktsmessige behandlingen.
Først og fremst skilles akutte og kroniske former og primitive og sekundære former.
- Akutt glomerulonephritis: plutselig utbrudd av hematuri og proteinuri, ledsaget av raskt progressiv nyresvikt, med ødem, hypertensjon og økt serumkreatinin og azotemi
- Kronisk glomerulonephritis: Reduksjon av langsom og progressiv nyrefunksjon, med urinfunn av hematuri og proteinuri, som langsomt fører til uremisk syndrom; Utbruddet av nyresvikt tar dager eller år og er konsekvensen av slitasje på de overlevende nefronene på grunn av funksjonell kompenserende overbelastning. Proteinuri, generelt tilstede, overstiger ikke 3 g i 24 timer
- Primær glomerulonephritis: påvirker bare eller hovedsakelig nyrene: Problemet, den ansvarlige årsaken til lidelsen, ligger derfor på nyre nivå
- Sekundær glomerulonephritis: er uttrykket av patologier som påvirker andre organer eller hele organismen (systemiske sykdommer som systemisk lupus erythematosus eller diabetes)
Noen ganger kan glomerulonephritis ikke spores tilbake til en presis årsak, siden leger ikke kan identifisere det årsaksmessige etiopatologiske elementet: i dette tilfellet snakker vi om idiopatisk glomerulonephritis.
Nyresykdom og nyrefunksjoner
Nephronen er den funksjonelle enheten av nyren, det vil si den minste anatomiske formasjonen som er i stand til å utføre alle de funksjonene som organet er ansvarlig for. Hver av de to hovednephronene rundt hver nyre er delt inn i to viktige komponenter:
- nyre- eller Malpinghi-korpuskel (glomerulus + Bowmans kapsel): ansvarlig for filtrering;
- rørsystem: ansvarlig for resorpsjon og sekresjon;
og utfører tre grunnleggende prosesser:
- filtrering: Det foregår i glomerulus, et høyt spesialisert kapillarsystem som gjør at alle de små molekylene i blodet kan passere gjennom, motsatte bare passasjen av større proteiner og blodceller;
- reabsorpsjon og sekresjon: de forekommer i det rørformede systemet, med sikte på å gjenopprette for mye filtrerte stoffer (f.eks. glukose, som kroppen ikke har råd til å miste med urin) og for å eliminere de filtrerte utilstrekkelig.
Symptomer og komplikasjoner
Se også: Nephritis symptomer
De viktigste kliniske manifestasjoner av glomerulonefrit er hematuri, proteinuri, nedsatt nyrefunksjon, arteriell hypertensjon, ødem.
På klinisk nivå er det viktig å skille mellom:
- Glomerulonephritis assosiert med nefritisk syndrom: preget av proteinuri, hematuri assosiert med blodsylindere, arteriell hypertensjon, ødem fra natrium og vannretensjon, normal eller nedsatt nyrefunksjon; det skyldes en økning i glomerulær permeabilitet og en inflammatorisk skade på glomerulære kapillærene
- Glomerulonephritis assosiert med nefrotisk syndrom: preget av proteinuri uten hematuri, hypoalbuminemi og ødem, hyperlipidymi og lipiduri det er en mindre alvorlig tilstand enn den forrige, siden det er en økning i glomerulær permeabilitet med bevaring av nyrefunksjonene, uten at røde blodlegemer i urinen passerer
Dybding: Hvordan oppstår symptomene på glomerulonephritis?
Betennelse og glomerulær skade
↓
Alvorlige permeabilitetsendringer
↓
Proteinuri = signifikant tap av protein med urin → skum kan ses i urinen
↓
Hypoproteinemi (eller hypoprotidemi eller hypoalbuminemi) = reduksjon av proteiner i blodet (spesielt av albumin, det mest omfattende plasmaproteinet)
↓
Reduksjon av det onkotiske (eller kolloidosmotiske) trykket av plasma + lipiduri som følge av hyperlipidemi forårsaket av stimulansen på syntesen av lipoproteiner i leveren og av urin tap av noen faktorer som regulerer lipidmetabolisme
↓
Væskeforskyvning i ekstracellulære rom → Utseende av ødem (først om morgenen ved periorbitalnivå, deretter utvidet til føttene, ankler og mage) + Hypovolemi + Reduksjon av blodtrykk
↓
Reduksjon av blodstrøm til nyrene
↓
Økt reninsekresjon → Aktivering av renin-angiotensinsystemet + Økt frigjøring av aldosteron → hydrosalinretensjon og forverring av ødem + Mild hypertensjon → Økning i hydrostatisk trykk i glomerulus, økning i filtreringsprosessen → slitasje på nefron på grunn av funksjonell overbelastning
Glomerulær skade med ruptur av endotellaget av glomerulære kapillærene
↓
Alvorlige permeabilitetsendringer
↓
Hematuri = Tilstedeværelse av blod i urinen → Ved makrohematuri tar urinen en mørk farge, som ligner te eller kokain; i tilfelle av mikroematuri kan forekomsten av blod i urinen kun ses ved kjemisk enzymatisk undersøkelse av urinen
↓
Anemi = reduksjon av konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, kan også skyldes urin tap av ferritin på grunn av økning i glomerulær permeabilitet (det er derfor også funnet i tilfelle glomerulonephritis assosiert med nefrotisk syndrom)
↓
Svakhet, tretthet
Den inflammatoriske skaden på nyreglomeruli, med infiltrering av hvite blodlegemer og hindring av kapillærene, fører til en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet
↓
Økt reninfrigivelse fra den iuxtraglomerulære apparatet med aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
↓
Økt vann- og natriumretensjon, også på grunn av nyrenes lavere utskillelseskapasitet (spesielt natrium)
↓
Hypertensjon (Merk: Hypertensjon kan også være en predisponerende årsak til glomerulonephritis, siden blodtrykket sterkere mot glomerulusens kapillære vegger favoriserer utslipp av proteiner og erytrocytter i urinen)
↓
Økt hydrostatisk blodtrykk, som sammen med reduksjon av onkotisk trykk favoriserer utseende av ødem
Nyreskader som følge av glumerolonfrit (frigjøring av proteolytiske enzymer og inflammatoriske cytokiner, dannelse av fibrinavsetninger) kan også øke forekomsten av avfallsprodukter i sirkulasjonen på grunn av tap av filtreringskapasitet av nefron → på klinisk nivå kan det være forbundet med hyperazotemi og hyperkreatininemi → Trend mot utvikling mot nyresvikt
Fortsett: Glomerulonefrit: Årsaker og terapi »
