Av Dr. Francesco Casillo
Den glykemiske belastningen er en parameter som indikerer hvilken innvirkning en mat, tatt i bestemte mengder, har på blodsukker (blodsukkernivå). Å vite det og vite hvordan man skal beregne det, er nyttig av ulike grunner, i hovedsak, mellom velvære og skjønnhet ; Dette skyldes implikasjoner og innflytelser at inntaket av karbohydrater (eller sukkerarter) - og den etterfølgende frigjøringen av insulin - genererer på kroppssammensetningen (magert masse og fettmasse) og på individets metabolisme.
Merknader om noen metabolske og hormonelle effekter som skyldes karbohydratinntak
Inntaket av karbohydrater (eller sukkerarter) genererer en økning i blodsukker (blodsukkernivå). Konsekvensen av næringsstoff-spesifikk metabolisk-hormonell respons fremstilt av kroppen resulterer i utskillelsen av hormoninsulinet.
For sentralnervesystemet er insulin tegn på innføring av mat så vel som energi overflod; Dessuten følger av denne hormonelle stimulansen ulike metabolske og substratvirkninger, hvorav de viktigste er oppført:
- Fokus på glukoseutnyttelse
- Inhibering av lipolyse (dvs.: inhibering av bruk av lagringsfett for energiformål)
- Glykogen syntese (lagring av sukker i polymerkjeder i form av glykogen i muskelvev og i leveren).
- Lipogenese: Konvertering av sukker til fettsyrer, deres esterifisering i triglyserider og lagring i fettvev.
Som nevnt ovenfor, jo større glykemiske virkninger av et måltid (dvs. høye nivåer av glykemisk belastning), jo mer markerte er effektene indusert av insulin. Blant disse effektene er det også økningen i avsetning av triglyserider (fett) i fettvev, med økning i kroppsfett). Denne hendelsen - i tillegg til å ha konsekvenser for rent fysisk-estetiske mål (dvs. å være "i form") - har og fremfor alt viktige konsekvenser for individets helse.
Glykemisk belastning og fysisk-estetisk tilstand (virkninger på fysisk form)
På dette tidspunktet skal det være klart at - ved hjelp av en disiplinert gjennomføring av et treningsprogram, er målet å oppnå et vekttap * - en IKKE optimal styring av inntaket av karbohydrater (i sine kvalitative og kvantitative komponenter sammen) kan ikke bare vende til optimalisering av resultatet søkt, men til og med for å kompromittere resultatene, er det IKKE å være egnet til målene for VEKT!
* beregnet som en utbredt reduksjon, relativ (%) og absolutt (kg), av FAT til fordel for den magre.
Fettvev og helse
Behovet for å fremme en nedgang i fettmasse må ikke bare være en grunn for interesse for å forbedre det fysisk-estetiske området, men også og fremfor alt en grunn til å bevare sin helsetilstand, beskytte den mot de fysiopatologiske fallgruvene som følg overflødig av fettstoffer.
For bedre å forstå implikasjonene og skadelige virkninger av økende fettvev på helse, er det nødvendig å gå gjennom en kort introduksjon om de ulike anatomiene til de forskjellige typer fettvev og deres effekter.
Merknader om anatomi av fettvev
Abdominal fett er delt inn i 2 makro klasser:
- subkutant abdominal fett
- og intra-abdominal bukfett, som igjen er underklassifisert i:
- Visceral eller intraperitoneal fett (hovedsakelig sammensatt av omental og mesenterisk fett)
- og retroperitonealt fett3.
Retroperitonealt fett representerer en liten del av intra-abdominal fett3.
Igjen har det blitt sett at visceralt fett, sammenlignet med retroperitonealt fett, har en høyere korrelasjon med systemiske metabolske variabler, inkludert: plasmanivåer av insulin, blodsukker og systolisk blodtrykk3.
Den overdrevne opphopningen av kroppsfett er ansvarlig for en ond sirkel av metabolske substrat og hormonelle endringer som favoriserer diabetes og fremtidige kardiovaskulære komplikasjoner; I denne forstand er den negative effekten på helsen større for visceralt abdominalfett sammenlignet med perifer gluteal-femoral adipose-avsetninger1.
Visceralt fett er en viktig sammenheng mellom de forskjellige "ansikter" av metabolsk syndrom: glukoseintoleranse, hypertensjon, dyslipidemi og insulinresistens6.
Det viste seg imidlertid også at subkutant fett - når det ligger i bagasjerommet (bryst og mage) - bidrar mer til å utløse fenomener insulinresistens i forhold til den subkutane fettforekomst i andre områder av kroppen4; Derfor, selv subkutant fett - og ikke bare visceralt fett - som en del av sentral fedme, har en sterk forbindelse med insulinresistens5.
Abdominal fedme (høye prosentvis av visceralt og subkutant abdominalfett) var også korrelert med endringer i plasma lipoprotein nivåer, spesielt økningen i plasma triglyserid nivåer og lave nivåer av HDL2 (sistnevnte mer kjent som : godt kolesterol).
To andre bemerkelsesverdige aspekter er følgende:
- Abdominal-intra-abdominal-visceralt fett har den høyeste lipolytiske frekvensen / responsen i forhold til andre fettavsetninger1;
- På grunn av dets anatomi er det i stand til å få effekter på levermetabolisme.
Faktisk er abdominalviscerale adipocytter mer følsomme for virkningen av katecholaminer enn de som utgjør abdominal subkutan fett2. Den økte følsomheten for lipolytiske prosesser som skyldes katekolaminer i det omentale fettet hos ikke-obese personer, er forbundet med en økning i antall beta 1 og beta 22 adrenerge reseptorer. Alt dette er forbundet med økt følsomhet for beta-adrenerge reseptorer 32.
I overvektige emner er det en økt lipolytisk respons på katekolaminer i abdominalområdet, snarere enn i gluteal-femoralområdet, og aspektet som er relevant er at den økte lipolysen av visceralt fett ledsages av redusert følsomhet overfor den antilipolytiske effekt som fremkalles av 'insulina2.
Dette betyr at dette rammeprogrammet kan føre til økt strøm av frie fettsyrer i portalens venøs system, med flere mulige effekter på levermetabolisme. Disse inkluderer: glukoseproduksjon, VLDL-sekresjon, interferens med leverinsulinavstand som fører til tilstand av dyslipoproteinemi, glukoseintoleranse og hyperinsulinemi2.
Videre er den unormalt høye viscerale fettavsetningen kjent som visceral fedme. Denne fenotypen av kroppssammensetningen er forbundet med metabolsk syndrom, kardiovaskulære patologier og forskjellige neoplasmer, inkludert bryst-, prostata- og rektal kolonkreft17.
Og det er det viscerale fettet som bidrar betydelig til nivået av frie fettsyrer i blodstrømmen sammenlignet med subkutant fett1.
Nå ser vi, som skjematisk oppsummert i grafen, hva som skjer når vi er i nærvær av høye nivåer av visceralt fett på grunn av en feil livsstil, preget av hyperalimentering i synergi med stillesittende livsstil.
1) Lipolyse fenomener på visceralt fett og konsekvent økning i nivået av fettsyrer i blodet → 2) Fettsyrene frigjort i blodet genererer metabolske hormonelle påvirkninger på forskjellige nivåer: på muskelområdet, på leveren og på bukspyttkjertelen.
- 2a) På skjelettmuskulaturnivået er det en reduksjon i glukosetransportører (GLUT-4) 8. Så mindre glukose kommer inn i muskelcellene! Videre registreres også inhibering av enzymet exocinase, derfor manglende evne til å la glukose komme inn i glykolyse9; dette betyr dårlig evne til å bruke glukose og reduserte mengder muskelglykogenresyntese10 (klar til bruk av karbohydratenergiereserve). Økningen av IRS-1 (insulinreseptorer) er også hemmet 1.
Endelig fører endringer i musklene til hyperglykemi (økt tilstedeværelse av glukose i blodet)
- 2b) På bukspyttkjertelen . Selv om glukose representerer den valgfrie næringsstimulusen for insulinutspresjon, interagerer langkjedede fettsyrer med et høyt uttrykt reseptorprotein i leveren: GPR40. Samspillet "fettsyre-GPR40" forsterker stimuleringen av glukose på insulinutspresjon, og øker dermed blodnivåene7!
Endelig fører bukspyttkjertelen til hyperinsulinemi .
- 2c) På leverenivået. En høy strøm av fettsyrer i leveren induserer en reduksjon i ekstraksjonen av insulin av samme lever, på grunn av inhiberingen av dets reseptorbinding til hormonet, samt av dens nedbrytning. Alt dette fører uunngåelig til en tilstand av hyperinsulinemi, samt eliminering av undertrykkelse av leverglukoseproduksjon2.
I tillegg akselererer fettsyrer også glukoneogenesis2-prosessene (dvs. produksjon av glukose fra andre substrater: f.eks. Aminosyrer), som ytterligere forbedrer hyperglykemiske tilstander !
For å gjøre bildet enda mer falskt, på grunn av den brede tilgjengeligheten av fettsyrer, fører den økte esterifiseringen av fettsyrer, sammen med den reduserte leverdegraden av "apolipoproteins B", til syntesen og utskillelsen av den atherogene VLDL 2.
Summen av effektene som utøves av fettsyrer på forskjellige vev, fører til at HYPERGLYCEMIA-tilstanden derfor er et forandret metabolisk hormonalt rammeverk som forutsettes for det metabolske syndromet!
I tillegg fører hendelsene fremkalt av fettsyrer, som kommer fra lipolytisk prosess, på visceralt fett til å utløse og mate en ond sirkel som kan sees i en todelt nøkkel som eksempel:
- De etablerte hyperglykemiske og hyperinsulinemiske tilstandene favoriserer ytterligere fettavsetning.
- På den annen side er den fremkalte hyperinsulinemi ANTITETISK på grunn av utskillelsen av hormonet glukagon (hyperglykemisk hormon og også lipolytisk ); På denne måten blokkerer den også lipolyse, det er muligheten for å kunne bruke lagringsfett til energiformål.
Her, da, at tilsetningen av lipogenese (fettdannelse) og antilipolyse (inhibering av fettkatabolisme) favoriserer - i emnet som har høye nivåer av visceralt fett - ytterligere kvantitative økninger i det samme, slik at de metaboliske endringer av substratet videreføres hvorav han er ansvarlig og ugyldiggjør individets helse!
Faktisk er de "de novo lipogenesis" på grunn av de ovennevnte årsakene fortsatt tydelige selv før måltidet forbrukes! Og dette er positivt korrelert med de glykemiske og insulinemiske nivåene som er tilstede i fasting13.
Fettvev og patologier
Fettvev er sekretor for adipokiner (pro og antiinflammatoriske molekyler) som har dype effekter på stoffskiftet.
Da fettvev øker, øker sekresjonen av proinflammatoriske adipokiner, og den av antiinflammatoriske adipokiner reduseres19.
Fedme (spesielt fra visceralt fett, siden sistnevnte produserer flere cytokiner enn den subkutane) representerer en tilstand / tilstand av kronisk systemisk betennelse, gitt at visceralt fett er positivt korrelert med protein C Reaktiv (inflammatorisk markør) 19, 21
Kronisk systemisk betennelse er kjent for å være årsaken til flere former for kreft, så vel som andre patologiske tilstander: type 2 diabetes, metabolsk syndrom, aterosklerose, demens, kardiovaskulære problemer18, 20.
Videre forårsaker betennelse endringer i følsomheten av reseptorer til insulin, og dermed fremme insulinresistens.
Insulinresistens fremmer utviklingen av svulster gjennom ulike mekanismer. Neoplastiske celler bruker glukose til å proliferere, derfor støtter hyperglykemi karcinogenese på grunn av etableringen av et miljø som er gunstig for tumorvekst18.
Det er en positiv sammenheng mellom forhøyede sirkulasjonsnivåer av insulin og glukose og økt risiko for kolorektal og bukspyttkjertelkreft18.
Insulinreseptorer og insulinfølsomme glukosetransportører sett på nivået av den gjennomsnittlige tidlige regionen i hjernen som presiderer minneformasjon, antyder betydningen av insulin for å opprettholde fysiologisk og hensiktsmessig kognitiv funksjon. Det direkte forholdet mellom nedsatt insulin og IGF-signalering og den økte ABP-peptidavsetningen i amyloidplakkene som er ansvarlig for nevrogenerering, ble diskutert.
Dårlig insulinnivå eller insulinresistens i hjernen ville være ansvarlig for nevronedød på grunn av mangelen på tilstedeværelse av tropiske underskudd i energimetabolisme, og favoriserer dermed potensegenetikken til en av de vanligste former for demens: sykdommen av Alzheimer21.
Og som nevnt, medieres insulinresistens av inflammatoriske prosesser som oppstår i veksten av fettvev.
En av de mulige løsningene som er rettet mot å fremkalle en forbedring i helsetilstanden, består i å favorisere en reduksjon av forekomsten av fettvev, særlig den i bukområdet.
Dette kan gjøres gjennom den kombinerte handlingen av
- en balansert spisestil på daglig basis
- utførelsen av et regime med regelmessig trening tilpasset sin psyko-emosjonelle-fysiske motoriske beredskap
- En forbedring i ens livsstil ved å modulere stressorer.
Selv om en diettinnføring som er høyere enn dens faktiske metabolske og energibehov, er aldri et valg å ta i betraktning, er det like vanskelig som det er sjeldent at definisjonen av "hyper" er av overveiende protein- og / eller lipidderivasjon uten å være signifikant involverende den glucidiske sfæren.
Dette skyldes rent kulturelle aspekter og praktiske behov.
- "Culturali": siden det er i den italienske kulturen å spise måltider i hovedmåltider (frokost, lunsj og middag) med frokostblandinger, farinaceous og deres derivater (brød, pasta, pizza, breadsticks, kjeks osv.), Mens det ikke er vanlig å spise sammensatte måltider fra EXCLUSIVE PROTEIN og LIPID matvarer (kun kjøtt og / eller fisk for eksempel).
- Det er ikke vanlig å spise med helt proteinfôr (kjøtt, egg og fisk) av "praktisk behov" siden i pauser i arbeid eller studie eller i alle fall i tidvinduene som avbryter hovedmåltider (dvs. midt på morgen og midt på kvelden) rent eller delvis glucidic matvarer: smørbrød, smørbrød, yoghurt med frukt, kjeks, frukt hurtigmat måltider etc).
Faktisk er overvektige, overvektige individer som rapporterer patologier knyttet til slik vektstatus, absolutt ikke de som rapporterer i deres diettstil en protein- og lipidhypertintroduksjon MED KONTEMPORISK, lav eller fraværende karbohydratinnledning; det er i stedet sant det motsatte, det vil si at deres vektstatus (hvis den ikke kommer fra genetiske sykdommer og / eller ukompenserte hormonelle dysfunksjoner) - er fra et synspunkt av spisevaner korrelert til et utbredt karbohydrat-diettforbruk i form av% og / eller absolutt.
Gitt at kullhydratkilder er en viktig del av et balansert næringsregime (og dette gjelder spesielt for de matkildene som har et kjemisk-fysisk spektrum av viktig næringsverdi fra ulike synspunkter: type karbohydrater, fiberinnhold, innhold vitamin-mineral, vanninnhold og alkaliseringskapasitet, etc.), er det ikke et spørsmål om å ekskludere dem, men å vite hvordan man skal administrere dem kvalitativt og kvantitativt for optimal psykos fysisk ytelse og for å opprettholde sin helse eller opprettholde sin helse.
Faktisk genererer matkilder med høyt glucidinnhold, som er typiske for vestlige ernæringsregimer, en høy glykemisk respons som favoriserer postprandial oksidasjon av karbohydrater, og dermed deprimerer det av fettstoffer; derfor er de tilbøyelige til å favorisere akkumulering av fat12.
På den annen side kan tilnærminger som genererer en lav glykemisk respons, forbedre kroppsvektskontrollen da de fremmer mytthet, minimerer postprandial insulinutspresjon og støtter bevaring av insulinfølsomhet12.
Dette støttes av det faktum at mange studier har rapportert høyere vektreduksjonsverdier når næringsregimer i lav kalori kontekst forutsatt lave glykemiske indeks matkilder i forhold til de med høy glykemisk indeks12.
Selv om glykemisk kontroll spiller en avgjørende rolle i modulering av insulinresponsen, antas dette aspektet større relevans, spesielt i overvektige fag. Faktisk ble det funnet at, etter et hyperglucidisk måltid, rapporterte overvektige personer hyperinsulinemi, samt høyere konsentrasjoner av fettsyrer og triglyserider i forhold til magre fag13.
Den uegnede moduleringen av den glykemiske belastningen er også ansvarlig for å påvirke de magre massene.
Faktisk er det observert at høye glykemiske belastninger bestemmer en negativ nitrogenbalanse på grunn av stimulering av proteolytiske hormoner12 (dvs. hormoner som virker på proteinutslettelse).
Videre er avvigende glykemiske belastningsverdier, i tillegg til å utløse de metabolske forandringer som er beskrevet, også kondisjonering på etterfølgende spiseoppførsel, når det gjelder valg av kvalitet og kvantitet av matkilder for måltider som skal følges. Dette skyldes ulike metabolske og hormonelle faktorer. Faktisk bestemmer høye glykemiske belastninger en større nedgang i leptinnivåer og også en rask reduksjon av glykemiske nivåer med konsekvensen av mindre temporal stimulering av gastrointestinale reseptorer for CCK, GLP-1 og GIP og derfor også i deres lavere stimulering direkte og / eller indirekte temporalisering av sentrene av mykhet i hjernen12, 14.
I tillegg har høye nivåer av glykemisk belastning vært positivt forbundet med risikoen for kolorektal cancer16.
Av ulike årsaker, inkludert de som er så langt utsatt, er det absolutt ønskelig å lede en sunn livsstil som vektlegger en balansert og balansert næringsstil, innenfor hyppigheten av daglige måltider, kvalitativt valg og mengde matvarer som utgjør de enkelte måltider og det optimale forholdet mellom næringsstoffer innenfor individuelle måltider, samt mot konstant fysisk aktivitet (bedre hvis styrt av en gyldig trener eller personlig trener ), som må fremme optimalisering av systemene metabolisk hormonal for å fremme individets helse.
GLICEMIK er den gyldige kalkulatoren som gjør at du kan bli oppmerksom på den glykemiske effekten og dens konsekvenser (inkludert stimulering av prosessene som favoriserer økningen av fettmasse) fremkalt av kombinasjonen av kvalitative og kvantitative betydninger av næringsstilen.
På nettverket (internett) er det flere kilder som gjør at du kan beregne den glykemiske belastningen, mens i stedet er det praktisk for de som har en smart telefon, som ligger i applikasjoner rettet mot dette formålet.
Praktiske eksempler på de to typer beregninger som kan utføres med Glicemik
"Jeg vil gjerne vite den glykemiske belastningsverdien som induseres av 250g pizza eller 250g banan eller 100g datoer eller andre matvarer for å bli oppmerksom på tilbøyelighet som disse verdiene har i å påvirke blodsukkeret og / eller favorisere fenomener akkumulering av kroppsfett".
OR
"Jeg vil gjerne vite hvor mange gram banan eller eple eller pizza eller annen mat samsvarer med en lav glykemisk belastningsverdi, for eksempel 10, for ikke å stimulere prosessene for akkumulering av kroppsfett.
Glicemik er tilgjengelig
- for android
- for Iphone
Side facebook //www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28. juli. Subkutan og visceral fettvev: strukturelle og funksjonelle forskjeller. Ibrahim MM.Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypt.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutan og Visceral Adipose Tissue: Deres Forhold til Endokrine Metabolsk Syndrom 1 desember 2000 vol. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi og metabolisme av intraabdominal fettvev hos menn. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relasjoner av generalisert og regional adiposity til insulinfølsomhet hos menn. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutan abdominal fett og lårmuskelsammensetning forutsier insulinfølsomhet uavhengig av visceralt fett. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceral fedme og dyslipidemi: bidrag av insulinresistens og genetisk følsomhet. I: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Fremskritt i fedmeforskning: Forløp fra den syvende internasjonale kongressen om fedme (Toronto, Canada, 20-25 august 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532
7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 februar.
Frie fettsyrer regulerer insulinutspresjon fra pankreas-beta-celler gjennom GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G og Nisoli E. Endringer i FAT / CD36, UCP2, UCP3 og GLUT4-genuttrykk under lipid infusjon i skjelett og hjerte muskel rotte. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL og Cooney GJ. Acyl-CoA-inhibering av heksokinase i rotte og human skjelettmuskulatur er en potensiell mekanisme for lipidinducert insulinresistens. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hvordan frie fettsyrer hemmer glukoseutnyttelse i menneskelig skjelettmuskel. Michael Roden. Fysiologi 1. juni 2004 vol. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF og Shulman GI. Effekter av frie fettsyrer på glukose transport og IRS-1-assosiert fosfatidylinositol 3-kinase aktivitet. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemisk indeks og fedme. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak og Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenese og metabolske forandringer indusert av et høyt karbohydrat, fettfattig måltid i magre og overvektige menn. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga og J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februar 2001 vol. 73 nr. 2 253-261
14) Interaksjon av insulin, glukagonlignende peptid 1, gastrisk hemmende polypeptid og appetitt som respons på intraduodenalt karbohydrat. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J Mwishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz, og NW Read..Am J Clin Nutr september 1998 vol. 68 nr. 3 591-598
15) Depot-spesifikke hormonelle egenskaper av subkutan og visceral fettvev og deres forhold til metabolsk syndrom. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, fra Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Kostholdig glykemisk belastning og kolorektal kreftrisiko. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins og C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 jan; 85 (1009): 1-10. Den kliniske betydningen av visceral adiposity: En kritisk gjennomgang av metoder for visceral adipose tissue analyse. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentary Behavior and Cancer: En systematisk gjennomgang av litteraturen og foreslåtte biologiske mekanismer. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Forrige november 2010 19; 2691
19) Adipokiner i betennelse og metabolsk desease. Anmeldelser. Fokus på metabolisme og immunologi.
20) MUSKELÅRING OG INFLAMMERING.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto og Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Gjennomgå ArtikkelAlheimers sykdomsfremme ved fedme: Induced Mechanisms - Molecular Links and Perspectives.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Gjeldende Gerontologi og Geriatrisk Forskning
Volum 2012 (2012), artikkel ID 986823, 13 sider
