fysiologi

Fysiologi av skjoldbruskkjertelen

Redigert av Ivan Mercolini

Skjoldbruskkjertelen er en endokrin kjertel, som ligger ved nakkebunnen, veier ca. 20 g i en voksen. Den karakteristiske formen heter H eller papillon. Det er generelt nevnt av svært overvektige fag som defekt, for å rettferdiggjøre fedme. I virkeligheten er mindre enn 3% av de overvektige grunnet grunner knyttet til skjoldbruskkjertel dysfunksjon ...

Skjoldbruskkjertelen er ansvarlig for produksjonen av hormonene triiodothyronin (T3) og tetraiodothyronin eller L-thyroxin (T4) (tallet bak molekylet indikerer antall jodatomer tilstede), gjennom vesikler kalt follikler. Skjoldbruskkjertelen produserer alltid kalsitonin via parafollikulære celler. Calcitonin går inn i mekanismen for kalsiumhomeostase i antagonisme til parathyroid produsert av parathyroidkjertlene. Men kalsitonin er ikke hormonet som interesserer oss, så jeg vil ikke behandle det. Det vi er interessert i er i stedet hormonene T3 og T4 som vi vil se at de regulerer metabolismen som hovedaktivitet: Et riktig nivå av disse hormonene er en av nøklene til et konstant og tilfredsstillende vekttap.

Jod er en grunnleggende bestanddel av T3 og T4. Det må tas med kostholdet (ca 150 mcg / dag er kravet), selv om en prosentandel kommer fra skjoldbruskkjertelen selv (som i denne forstand fungerer som et jodreservoar) og fra leveren etter inaktivering av T3 og T4. Overflødig jod utskilles gjennom nyrene og en liten del gjennom gallen, derfor hovedsakelig med urinen og mindre med avføringen. Jod går inn i skjoldbruskkjertelen via aktiv transport, en mekanisme som krever ATP og virker mot gradient. En gang inne i skjoldbruskkjertelen. Jod er organisert og gjennomgår noen transformasjoner opp til dannelsen av monoiodothyrosin (MIT) og diiodotyrosin (DIT) som er forløperne til T3 og T4. Jeg vet at det er et skjegg, men følg meg fordi disse begrepene er viktige, ikke bare for å forstå min leksjon, men også for andre formål, ikke mindre interessant. For eksempel vil du finne, hvis du ser nærmere på at diiodotyrosin er et stoff som brukes i konkurransedyktig BB for skjærefasen (det ble oppdaget å ha virkning på det brune fettet der termogeneseprosessen er basert, derfor ville det ha fettforbrenningseffekter). Kanskje i en fremtidig leksjon skal jeg snakke om det.

Jeg vil prøve, så langt som mulig å bli oppsummert (?? Og her kan du begynne å le ....).

Fortsetter ... en DIT + en MIT danner triiodothyronin (T3), mens to DITer danner T4. T3 er også oppnådd på perifert nivå (spesielt i leveren) fra T4. Omtrent 80% av den sirkulerende T3 er produsert av tyroksin gjennom denne mekanismen, mens bare 20% produseres av skjoldbruskkjertelen, noe som derfor produserer mye mer T4.

De metabolske effektene av disse to hormonene er praktisk talt identiske, noe som forandrer seg vesentlig er aktivitetshastigheten. T3 fungerer raskt og effektivt (4 ganger mer), mens T4 er tregere, men mer holdbart (det bruker mekanismen til den andre messenger).

Så langt har jeg skrevet T3 og T4, men det ville være mer riktig å si FT3 og FT4, som er frie aktive molekyler, ikke bundet til plasmaproteiner. Kroppens teknikk for bindende proteiner tillater regulering av disse hormonene på en enzymatisk nøkkel, som for eksempel skjer for testosteron. De normale blodverdiene for FT3 ligger i området mellom 3 og 8 pmoli / L, mens T3 (bundet fraksjon) er mellom 1, 1 og 2, 6 nmol / L. FT4-standarden er mellom 10 og 25 pmol per liter blod, T4 er mellom 60 og 150 nmol / L. For å ikke glemme meg i løpet av diskusjonen, forventer jeg at blodverdien som anses som normal for hypofysen hormonet TSH (tyrotropin - vi snart vil se hva det er) er mellom 0, 15 og 3, 5 mU / L.

Normal skjoldbruskkjertelverdier
Thyroxin (T4) totalt (TT4)60-150 nmol / l
Tyroksin (T4) fri (fT4)10 - 25 pmoli / L
Totalt triiodtyronin (T3) (TT3)1, 1 - 2, 6 nmol / l
Triiodothyronin (T3) fri (fT3)3, 0 - 8, 0 pmoli / l
Skjoldbruskstimulerende hormon (eller tyrotropin) (TSH)0, 15 - 3, 5 mU / l

MERK: De normale områdene kan variere fra laboratorium til laboratorium; I tillegg brukes ulike måleenheter (for eksempel mcg / dl og ng / dl), og i dette tilfellet er tallverdiene helt forskjellige fra de som er oppført. Referanseverdiene kan også variere i henhold til alder og under graviditet.

Det er interessant å vurdere at en egenart av skjoldbruskkjertelen er å lagre hormonene, til det punkt at effekten av hypothyroidisme vil vises bare måneder senere.

Jeg sa at en gang frigjort fra skjoldbruskkjertelen, er disse hormonene hovedsakelig relatert til plasmaproteiner som albumin. Bare en liten del forblir ledig og aktiv (mye mindre enn 1%). Disse hormonene i fri form virker på nesten alle kroppsvev, og deres hovedvirkning er å regulere metabolismen og termogenesen. En høyere metabolisme er lik mer kalorier forbrukes og mer definisjon. Ikke bare det, men høye skjoldbrusknivåer øker diuresen. Ergo: gode nivåer av T3 og T4 reduserer væskeretensjon, øker lipolyse og øker metabolisme og termogenese; vi kan si at de er skjærehormonene. Det er på disse effektene at vi vil konsentrere, men i mellomtiden nevner jeg andre handlinger for kulturell fullstendighet. De er essensielle for riktig utvikling av nervesystemet i barnet: deres mangel eller mangel fører til en sykdom som kalles skjoldbruskkjertinisme.

Skjoldbruskhormoner stimulerer tarmperistalitet, erytropoiesis. De har da en bifasisk effekt på deponering av mineraler på beinene: Moderate nivåer av T3 / T4 forbedrer kalsifisering, mens supernormale nivåer fører til avkalkning. Det samme gjelder proteinsyntese: det øker med normale nivåer av skjoldbruskhormoner, mens det avtar, med en utbredelse av katabolisme, i tilfelle høye verdier av T3 og T4.

Glukosemetabolismen påvirkes også av skjoldbruskhormoner, som alltid virker med insulin på bifasisk måte: På normale nivåer, forbedrer T3 og T4 følsomheten til cellene til insulin, favoriserer glykogensyntese, som virker på reseptorene; høye nivåer av T3 og T4 i stedet føre til glykogenolyse med en konsekvent stigning i blodsukker (denne bifasiske effekten vil bringe kortisol tilbake til tankene ....).

Katekolaminer og skjoldbruskhormoner, som vi ser snart, støtter hverandre: høye nivåer av adrenalin øker TSH ved å øke produksjonen av jodiserte hormoner. På samme måte gjør høye nivåer av T3 og T4 cellene mer følsomme for virkningen av katekolaminer. Nettoresultatet er økning i hjertefrekvens, sammentrekning, glykogenolyse og lipolyse og metabolisme generelt. Og med disse ordene svarer jeg til de som i disse dager spurte seg selv i forumet om kaffen er anoreksant eller heller om den er hyperglykemisk og fører til insulinresistens.

Se, det avhenger av forholdene. Betastimulerende midler og anorexanter generelt er produkter som bør brukes under kalori diettregimer forbundet med fysisk aktivitet. Under disse forholdene er det fordelene med å øke katabolismen av lagringsenergireservene. Når de brukes i stedet under en hyperalimentering, accentuerer de en situasjon av hyperglykemi med konsekvensen, over tid, av utviklingen av insulinresistens opptil type II diabetes.

Og dette bør ikke overraske deg. Som høye nivåer av adrenerge hormoner og hyperalimentering, er de et paradoks, et kunstverk som er feilaktig opprettet av den moderne mannen. Evolusjonær høy adrenalin betydde jakt, arbeid, kamp, ​​fare, matinnkjøp. STOMACH TOM. Når det er blitt gjenopprettet, spiste byttet til matthet og hvilte, med tilhørende avslapning av binyrene. Stimulering av binyrene på full mage skaper et paradoks hvis klare konsekvens er en tilstand av hyperglykemi som bare tjener til ytterligere å stimulere til insulinproduksjon. Derfor, for de som spør deg om kaffen er hyperglykemisk, må du svare på at dette bare er tilfelle hvis du ikke følger et riktig vekttapsprogram, men du bruker denne alkaloid i et normokalorisk eller høyt kalori / glukose diett (som generelt gjør ikke-idrettsutøvere, som drikker kaffe på slutten av et måltid for ren glede i ganen). Beklager hvis jeg åpnet denne parentesen, men hormonets bifasiske karakter er et viktig konsept og tjener til å gjøre deg i stand til å forstå hvordan menneskekroppen ikke virker i svart og hvitt, men heller i "flerfarger". Derfor er det ingen sannhet, men like mange sannheter som det er forhold som stiller spørsmålet til grunn. Og med dette lanserer jeg også en push til de ulike promotørene av fasjonable dietter som deler mat til GOD og MALE på en svært enkel måte, og glemmer begreper som glykemisk belastning, individualitet, tilstand, allsidighet og komplikasjon av menneskekroppen.

Det er på tide vi stoppet et sekund for å oppsummere hovedpunktene i handlingen av disse jodiserte hormonene.

  • Det som interesserer oss mest, er deres handling i regulering av energiomsetningen: Tilstrekkelige nivåer tillater å holde kaloriforbruket og termogenesen høy. Ikke bare det: Tilstrekkelige nivåer reduserer vesentlig vannretensjon ved å øke urinutgangen. Dette er å forbli i de to grunnleggende punktene for elskere av skjønnhet og velvære. Og igjen: Ved lave / mellomstore verdier letter skjoldbruskhormonene næringsinngang i cellen, forsterkende insulinfølsomhet. Ved middels / høye verdier aktiverer de glykolyse med økning i blodsukker.
  • Skjoldbruskhormoner er viktige for et barns nervøsitet.
  • Den eller Skjoldbruskkjertelen optimaliserer effekten av katecholamin ved å øke sensitiviteten til cellulære reseptorer.
  • O.tiroidei tjener til funksjonen av intestinal peristaltikk og dermed for en sunn fordøyelsessens fysiologi.
  • T3 og T4 forbedrer benmineralisering, men hvis deres nivå er for høyt for lenge (f.eks. Hypertyreose), oppstår motsatt effekt. Det samme gjelder protein syntesen (muskuløs anabolisme).