Regulering av glomerulær arteriell motstand

Hva påvirker arteriolær motstand og glomerulær filtreringshastighet?

Kontrollen av motstanden mot de afferente og efferente arteriolene til renal glomerulus avhenger av mange faktorer, både systemisk og lokalt.

Selvreguleringen av glomerulær filtreringshastighet innebærer flere innebygde nefronmekanismer, blant annet vi husker:

myogen respons: indre evne til vaskulær glatt muskel for å reagere på trykkendringer.
Hvis strekket av den systemiske trykkøkningen, reagerer glatt muskel av de afferente arteriolene ved å bli kontraherende; På denne måten øker motstanden mot strømmen ved å redusere mengden blod som passerer gjennom arteriolen, og med det hydrostatiske trykket som utøves på veggene i glomerulære kapillærene, blir filtreringshastigheten redusert.
Omvendt, hvis det systemiske arterietrykket faller, slapper den arteriolære musklen ut og karet ekspanderer på en maksimal måte; øker dermed blodstrømmen i glomerulus og med det øker det glomerulære hydrostatiske trykket og filtreringshastigheten. Det skal imidlertid påpekes at vasodilasjon ikke er så effektiv som vasokonstriksjon, siden den avferente arteriolen under normale forhold allerede er ganske utvidet. Det gjør det myogene responset å kunne kompensere godt for økningen i systemisk arterielt trykk, og litt mindre for en mulig nedgang.
Hvis det gjennomsnittlige blodtrykket faller under 80 mmHg, reduseres den glomerulære filtreringshastigheten; hvis vi tror at arteriell trykk kan falle massivt på grunn av alvorlig dehydrering eller blødning, gjør denne VFG reduksjonsmekanismen den maksimale mengden av væske som er tapt i urinen, redusert, og bidrar til bevaring av blodvolum
tubulo-glomerulær tilbakemelding: Flytningsvariasjonene av væsken som krysser den endelige strekken av løkken til Henle og den første delen av det distale tubulatet påvirker glomerulærhastigheten. I løpet av Henle finner prosesser med reabsorpsjon av vann og natrium og kloridioner sted. Den spesielle foldede strukturen av nefronen forårsaker at den endelige delen av løkken i Henle passerer mellom de afferente og efferente arteriolene til nyreglomerulus. I denne regionen mellom de to strukturer er et strukturelt og funksjonelt forhold etablert slik at de utgjør en ekte "apparat" -definert "juxtaglomerulare-apparat. I de punktene hvor de kommer i kontakt, har både de arteriolære veggene og de av tubuli en modifisert struktur som Spesielt består den modifiserte rørformede strukturen av en celleplate som kalles den tette makulaen, mens den tilstøtende veggen av den afferente arteriola inneholder spesialiserte glatte muskelceller, kalt granulære celler (eller juxtaglomerular eller JG). de utskiller renin, et proteolytisk hormon som er involvert i hydrosalinbalansen, med hypertensive effekter.
Når cellene i den tette makula oppfanger en økning i mengden natriumklorid (ekspresjon av en økning i VFG) signaliserer de til granulære celler for å redusere reninsekresjonen og å kontrahere den afferente arteriola. På denne måten øker strømningsmotstanden som avferent arteriola øker, og det nedstrøms hydrostatiske blodtrykket, dvs. i glomerulus, reduseres sammen med VFG. I motsatt tilstand er det i tilfelle reduksjon av konsentrasjonen av NaCl i nivået av den terminale delen av Henle-løkken, cellene i det tette makula signalet til de granulære celler for å øke mengden av renin og til den avferente arteriola for å dilatere å redusere sin egen motstander; Følgelig er det en økning i glomerulær filtreringshastighet.

Kontrollen av resistansen til afferente og efferente arterioler reguleres også av systemiske faktorer. På den annen side er en av nyrens hovedfunksjoner å regulere systemisk arterielt trykk, så det er viktig at glomeruli mottar endringer i systemisk arteriell trykk og tilpasse VFG tilsvarende. Disse endringene overføres til nyrene endokrine og nervøse.

Den nervøse kontrollen av VFG er betrodd sympatiske nevroner som innerverer både de afferente og de efferente arteriolene. Sympatisk stimulering, mediert av frigjøring av adrenalin, forårsaker vasokonstriksjon, spesielt avferd arteriola. Følgelig bestemmer en sterk aktivering av den sympatiske, som f. Eks. For sterk blødning eller alvorlig dehydrering, en sammentrekning av de afferente og efferente arteriolene til glomeruli, noe som reduserer både hastigheten på glomerulær filtrering og blodstrømmen til nyrene. På den måten prøver vi å holde vannvolumet så høyt som mulig.

Den endokrine kontrollen av VFG er betrodd forskjellige hormoner. I tillegg til sirkulerende adrenalin, hvis vasokonstriktorvirkninger nettopp har blitt beskrevet, økes også arteriolær resistens med angiotensin II. I sistnevnte tilfelle påvirker vasokonstriksjon i hovedsak de efferente arteriolene, slik at økningen i trykk i glomerulære kapillærene øker glomerulær filtreringshastighet. Blant de vasodilaterende stoffene som motsetter vasokonstrictor-effekten av det sympatiske nervesystemet og angiotensin II, husker vi noen prostaglandiner (PGE2, PGI2, Bradykinin), noe som reduserer motstanden mot strømmen som tilbys, spesielt avferente arterioler. Dette resulterer i en økning i glomerulær filtreringshastighet. Nitrogenoksyd utøver også en vasodilaterende virkning på arteriolært nivå.

Den endokrine virkningen finner sted på nivået av podocytene eller mesangialceller. Sammentrekningen eller avslapningen av sistnevnte, som vi husker å bli plassert i romene rundt kapillærene i nyreglomeruli, modifiserer området av kapillæroverflaten som er tilgjengelig for filtrering. Podocytene, derimot, endrer størrelsen på glomerulære filtreringssprekkene; Hvis disse øker, øker filtreringsoverflaten, derfor øker den glomerulære filtreringshastigheten også.