Boneomsetning: betydning og biologisk grunnlag
Til tross for den karakteristiske hardheten og motstanden, er beinet ikke et statisk vev, men det endres kontinuerlig og kontinuerlig reparerer seg selv. Denne prosessen kalles "bone remodeling".
HUSK:
- Det kalles omsetning eller bein remodeling den sykliske prosessen der det eldste beinet fjernes for å bli erstattet med et annet yngre vev.
- Vi snakker om osteogenese for å indikere dannelsen av beinvev; av reabsorpsjon for å indikere dens oppløsning.
- Hvert år fornyes ca. 10% av vår totale benmasse.
Under en fin endokrin kontroll følger remodelleringsprosessene hverandre ved å modifisere strukturen av beinvevet basert på kravene
Ansvarlig for benfornyelse er henholdsvis to typer celler, kalt osteoklaster og osteoblaster. Den førstnevnte, polynukleære og rik på mikrovilli, utskiller proteolytiske syrer og enzymer som ved å ødelegge beinmatrisen frigjøre mineralene som er inneholdt i den.
Osteoklastens erosive virkning manifesterer seg ved dannelsen av Howship-gapet. Når et første gap er dannet, blir osteoklasten løsnet fra matrisen, beveger seg ved ameboid bevegelse på en del av ben i sammenheng med det som bare er reabsorbert. Her følger den igjen og danner enda et gap.
Takket være denne prosessen, fjernes ca 500 mg kalsium daglig fra beinet (0, 05% av totalt kalsium). Videre, ved behov, er forskjellige populasjoner av osteoklaster i stand til å reabsorbere til og med store deler av bein på en relativt kort tid.
Etter prosessen med bein erosjon, griper osteoblastene inn, celler med diametralt motsatte funksjoner. Faktisk garanterer de dannelsen og avsetningen av organisk matrise i hulrommene som genereres av osteoklasternes kataboliske virkning.
Så snart denne matrisen har en tilstrekkelig tykkelse, blir den lett mineralisert, takket være kalsiums interponering. Denne mineraliseringsprosessen fortsetter i flere måneder, hvoretter tettheten til det nye beinet øker gradvis.
Dermed oppstår osteogenese i to faser:
- matriksdannelse (osteoid);
- matriksmineralisering.
Hvorfor er beinomsetning viktig?
- For reparasjon av stress-induserte mikrofrakturer forårsaket av normal fysisk innsats
- For å forsterke beinvev som respons på passende stimuli
- For å regulere plasma nivåer av kalsium og fosfor
Hva regulerer aktiviteten til disse cellene, favoriserer osteoblastisk eller osteoklastisk virkning?
Prosessen er ganske kompleks og forståelse betyr at det er å ha en solid base for å lære om og kurere sykdommer der det er et tap av balanse mellom osteoblastisk og osteoklastisk virkning, som for eksempel osteoporose og benmetastaser.
Fremtidens narkotika vil fungere ved å regulere transkripsjonen av noen gener for å fremme osteoklastaktivitet og apoptose (celledød) av osteoklaster.
Hovedjusteringsfaktorene inkluderer:
- a - nivået av kalsium i blodet
- b- den mekaniske belastningen på grunn av tyngdekraften og til de muskulære mekaniske belastningene
Skjelettet reagerer på mosjon, muskelbelastning og tyngdekraften ved å styrke seg selv; På den annen side svekkes det.
Hormonal påvirkning og andre faktorer
Selv om lengden på beinene forblir konstant i voksen alder, fortsetter beinvevet å være vert for en aktiv cellepopulasjon, som holder den i en tilstand av dynamisk likevekt. Ulike hormoner påvirker beindannelse, vekst og remodeling, og stimulerer enten osteoblast eller osteoklast.
| Kalsiotropiske hormoner: Regulere spesifikt kalsium homeostase | |
| parathyroid | reduserer beinstyrken (stimulerer osteoklastisk resorpsjon) |
| kalsitonin | øker beinstyrken (hemmer osteoklastisk resorpsjon) |
| VITAMIN D: | Etter å ha blitt aktivert i leveren og nyrene øker det absorpsjonen av kalsium og fosfor i tarmen og reduserer utskillelsen i urinen. |
| Systemisk aktive hormoner : påvirker benmetabolisme | |
| androgen: | de øker den |
| østrogener: | de øker det (det er derfor kvinner er mer utsatt for osteoporose etter overgangsalderen) |
| THYROID HORMONES | de øker det, i synergi med GH, men hvis de er til stede i overskudd, reduseres det |
| GH: | fremmer skjelettvekst i barndommen og ungdomsårene; et overskudd i ungdomsalderen bestemmer gigantisme (en defektdwarfisme), mens den i voksen alder forårsaker akromegali (beinforstørrelse tydelig fremfor alt i lemmer og ansikt). |
| IGF-1 og IGF-2 | vekstfaktorer som sammen med insulin og i synergi med GH øker bein tetthet og statural vekst |
| prolaktin: | øker syntesen av aktivt vitamin D, fremmer intestinal kalsiumabsorpsjon og øker dermed mengden mineral tilgjengelig for melkproduksjon |
| GLUKOKORTIKOIDER | De ødelegger beinmatrisen ved å fremkalle osteopeni |
I tillegg til signaler om endokrin opprinnelse, er bein også følsomme for mekaniske stimuli. Stoffet som komponerer dem reagerer positivt på stimuli indusert av lastingsaktivitetene (arbeid og sport som forårsaker kompressive påkjenninger på benet, for eksempel fotball, dans, løping, mye mindre sykling og svømming).
Tvert imot, en langvarig immobilisering (for eksempel etter en brudd) ledsages av en sjeldnelse av beinvevet. Dette forklarer hvorfor visse idretter, inkludert dans, forhindrer utseendet av osteoporose hos eldre.
Det er også lokale stimuli betrodd bestemte budbringere, som den transformerende vekstfaktoren (transformerende vekstfaktor) -ß (TGF-ß) og de insulinlignende vekstfaktorene (IGF), produsert av osteoblaster og stimulerer aktiviteten deres.
Merk, i bildet, den tykkeste pilen under de genetiske faktorene, for å understreke den større vekten av dette elementet på de andre. genetikkens rolle i variabiliteten av benmineralmasse (BMD) hos individer er kvantifiserbar på rundt 60-70% (forekomsten av osteoporose er større blant hvite og asiatiske individer enn blant de svarte løpene).
