Av Dr. Francesco Casillo
Det er nå et begrep "kjent og etablert" av mengden (inkludert visse eksperter) - og det spiller ingen rolle hvor ubegrunnet det er, som det vil bli forklart nedenfor - at proteininnganger som overstiger RDA, er første metabolske og deretter en viktig næringsstimulus stress på nyren, og dermed forårsake en negativ innvirkning på ham som ville ha uunngåelige negative konsekvenser for hans helse.
premiss
Et " høyprotein diett" betyr et pro-die proteininntak på minst 1, 5 g pr. Kg kroppsvekt (13). Kronisk nyresykdom er preget av nyreskade (dokumentert ved laboratorie, patologisk og instrumentell funn) eller nedsatt nyrefunksjon som følge av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet i minst 3 måneder (14). Således hyperfiltrering og økt glomerulært trykk som følge av overdreven proteininntak og som ansvarlig for nyreskade.
Den mest citerte og akkreditert referanse til mulig nyreskade forårsaket av proteinoverskridelser er Brenner-hypotesen.
Brenners hypotese sier at forhold knyttet til økt filtrering og trykk vil forårsake nyrebeskadigelse, og kompromittere selve funksjonen. Selv om effekten av hyperfiltrering - fremkalt av den hyperproteiske ernæringsstrukturen - på nyrefunksjon hos pasienter med eksisterende nyresykdommer er dokumentert (21), er det også sant at de vitenskapelige bevisene som forfatterne sitter på de skadelige effektene av hyperprotein nærmer seg med hensyn til nyrehelse, kommer fra studier på dyremodeller og hos pasienter med eksisterende nyresykdommer.
Derfor er noen spekulasjoner om utvidelse og anvendelse av disse forholdene som er oppdaget i bestemte og nøyaktige kontekstualiteter, selv til friske individer og / eller med normale nyrefunksjoner, noe utelukkende og upassende . Faktisk er endringene i nyrefunksjonen som observeres hos friske individer og friske nyrer, refleksjonen av en naturlig, fysiologisk tilpasning til nitrogenbelastningen og til det økende behovet for renal clearance . Bevis for dette er forekomsten av endringer i nyrefunksjonen - hyperfiltrering og økning i glomerulært trykk - hos personer med normal nyrefunksjon der faktisk ingen tegn på økt risiko for nyresykdom er registrert.
Dette er hva som skjer med gravide kvinner (15). Hos friske gravide er det en økning i glomerulær filtreringshastighet på 65% (16); og til tross for denne endringen i nyrefunksjonen er graviditet ikke en risikofaktor for kronisk nyresykdom (17).
Igjen, nyresykdom og forbedringer i nyrefunksjonen til den kontralaterale nyre etter unilateral nephrectomi (renal fjerning) antyder at disse prosessene er adaptive og muligens gunstige for nyrehelsen (18).
Andre bevis i den vitenskapelige litteraturen viser at til tross for tilstedeværelsen av langvarige hyperfiltreringsprosesser, har funksjonaliteten til gjenværende nyre hos nephrectomiserte pasienter forblitt normal uten å forverres på lang sikt - over tjue år (19, 20) . Og likevel ble det ikke registrert noen bivirkninger på nyrefunksjon og / eller nyreskade som følge av et hyperproteinregime på 1135 kvinner med nyrefunksjonell funksjon (22).
Proteiner og nyresvikt
Proteinforbruket er positivt knyttet til ureaproduksjon (23), og utskillelsen er kontrollert av nyrene. Disse fysiologiske prosessene vil bli betraktet som nyrespenn fremkalt av proteinforbruk (24).
I en pressemelding ble det påstått (som det vil bli vist nedenfor: spekulert ) hvor farlig høyproteinbidragene på nyrefunksjonen er spesielt hos idrettsutøvere og kroppsbyggere ; Nærmere bestemt bestemmer høye proteininntak en økning i nitrogeninnholdet i blodet, nitrogen når nyrene i form av urea som skal utryddes med urin. Den resulterende og inkrementelle vanningsprosessen "kan" forårsake dehydrering, og dermed øke nyre stress . Og derfor kan kroppsbyggere være i fare for kronisk nyresykdom siden hyperfiltrering "kunne" produsere nyre-lesjoner, og dermed redusere nyrefunksjonen selv (25).
Vitenskapelig forskning, i denne sammenhengen, er ofte mye misrepresented. Faktisk støtter ikke laboratorieforskning slike krav (26). Faktisk har det blitt funnet at høyprotein dietter har hatt minimal innflytelse på individets hydratiseringsstatus (26).
Hvorfor er da dehydrering kalt en fysiologisk konsekvens - i sin tur en faktor av nyrespenn - til det inkrementelle proteininntaket? Denne spekulasjonen kan hende ut fra en ekstrapolering av en 1954 gjennomgang på litteraturen av nitrogenbalansen, som deretter ble utvidet uten grunnlag for kontekst-applikative sammenhenger som er forskjellige fra den opprinnelige (27). Denne vurderingen tok hensyn til overlevelsesratene til soldater på oppdrag i ørkenen og i sammenheng med begrensede vann- og energiforsyninger!
Siden utskillelsen av et gram urea nitrogen krever 40-60 ml ekstra vanninntak, resulterte det økte proteininntaket som inngår i studien i et økt vannbehov for utvasking av urea nitrogen, for eksempel 250 ml d vann for hver 6 gram nitrogen i et kostholdsramme på 500kcal. Derfor er det klart at det økte vannbehovet er " konteksspesifikt " og ikke nødvendigvis gjelder for sammenheng med tilstrekkelig kalori og vanninntak.
Til tross for det som er rapportert i uttalelsen: "Proteininntaket kan forårsake dehydrering og stresser nyrene ...", det er ikke utført studier på friske personer med normal nyrefunksjon som objektivt vitner for forholdet "hyperproteisk inntak og dehydrering = nyrefunksjon ". Derfor er enhver påstand som fordømmer proteininntaket som en promotor for dehydrering og / eller nyrespenning, fortsatt på et rent og rent spekulativt nivå. Bevisene som fremkommer av studiene i litteraturen, er nøyaktig det motsatte. Det er ikke tilfeller av nedsatt nyrefunksjon som følge av høyt proteininntak selv i de (overvektige, hypertensive, dyslipidemiske) som er mer utsatt på grunn av utbruddet av nyreproblemer (28, 29, 30, 31, 32).
I en studie utført på 65 raske og overvektige personer, gjennomgikk individene et hyper- eller hypoproteisk regime i 6 måneder. I gruppen med høyt proteininntak var det en økning i nyrestørrelsen og en økning i glomerulær filtreringshastighet sammenlignet med baselineverdiene før studien. Ingen endring i albuminutskillelse ble funnet i begge grupper; Til tross for akutte endringer i nyrefunksjon og størrelse, forårsaket hyperproteininntaket ingen effekt på bekostning av nyrefunksjon hos friske personer (33).
Til slutt, i en annen studie respekterte 10 personer kostholdet de var vant til i 7 dager, etterfulgt av et protein med høy protein i 14 dager. Det var ingen signifikante endringer i serum- og urin-kreatininnivåer, mye mindre i forhold til urinalbuminutskillelse; alle fakta som forsterker troen på at hyperproteinikk ikke skaper nyreskader på friske emner (34).
Og la oss komme til idrettsutøvere! Idrettsutøvere av styrke og kraft er kjent for å konsumere høye mengder diettprotein og også introdusere aminosyre og proteintilskudd som øker nitrogeninnholdet betydelig. Til tross for dette er det ikke noe bevis på at denne typen personer har høy risiko for nyreskade eller tap av nyrefunksjon (35).
Videre ble det funnet at et proteininntak varierende mellom 1, 4 g og 1, 9 g pr. Kg kroppsvekt per dag eller dens innføring i henhold til verdier som varierer mellom 170 og 243% av RDA, ikke resulterte i endringer i nyrefunksjonen i en gruppe på 37 idrettsutøvere (36).
Proteiner og nyrestein
Høyt proteininntak øker utskillelsen av potensielt litogene forbindelser (har en tendens til å danne sedimenter - Ed), inkludert kalsium og urinsyrer (37, 38). I en akkreditert studie Reddy et al. de viste hvordan en høyproteintilnærming førte til økt sururi og kalsium i urinen, og hevdet at disse faktorene representerte en økende risiko for dannelse av nyrestein i de 10 individer som hadde deltatt i studien. Men ingen av de 10 fagene rapporterte nyrestein (39)!
Den drastiske glucidiske restriksjonen som ble vedtatt i studien i spørsmålet, kunne ha favorisert en økning i keto-syreproduksjonen, og dermed bidra til syredannelse; gitt at matkategorier som frukt og grønnsaker representerer en viktig og sensitiv kilde til basisk alkalisk belastning, kan deres begrensning - som er fastsatt av protokollen vedtatt i studien - sikkert ha påvirket den resulterende endelige nettosyren.
Kosthold alene resulterer ikke i dannelse av nyrestein. Dette er testet av en studie hvor, under de samme nærings- og hydratiseringsbetingelsene, eliminerte friske personer enkeltkrystaller av kalsiumoksalat med en diameter på 3-4 mikron, hvor personer utsatt for dannelse av nyrestein produserte krystaller med en diameter på 10-12 mikron, hvilket Oftest ble de samlet i polykrystallinske aggregater med en diameter på 20-300 mikron (40).
I stedet ligger de virkelige årsakene til nyresteinene bak viktige metabolske endringer (41). Faktisk er dette også vitne til i en annen studie, som Nguyen et al. fant at høyt proteininntak negativt påvirker markører av nyresteindannelse (som for eksempel økt oksalatutskillelse) hos personer med metabolske problemer som ligger til grund for dannelsen av nyrestein (ICSFs eller "Idiophatic Calcium Stone Formers" ) men ikke på friske emner (42).
Årsaker til kronisk nyresykdom
Faktorene som påvirker risikoen for å få kronisk nyresykdom er: fedme, hyperkolesterolemi, insulinresistens, hyperurikemi, hypertensjon (43). Som det kan forsterkes av bibliografisk notat (44) til referanseundersøkelsen, har personer med blodtrykksverdier som er større enn eller lik 160/96 mmHg, en mer markert nedgang i glomerulær filtreringshastighet på årsbasis og risiko for tidlig nedgang i nyrefunksjonen 5, 21 ganger høyere enn de med blodtrykksverdier under 140/90 mmHg.
Motbeviset om viktigheten av arteriell trykk på nyrefunksjonen finnes i ulike studier som viser hvordan antihypertensiv behandling reduserer utviklingen av kronisk nyresykdom hos pasienter som lider av det (45, 46).
Det som i stedet overrasker og går imot den vanlige "pseudo-kunnskapen" og myten om farligheten i høyproteinordningen er litteraturen som fremhever det omvendte forholdet mellom proteininntak og systemisk blodtrykk (47, 48). Beviset viser bekreftelsen på hvor mye proteininntaket, sammen med det av fibrene, har ytterligere fordeler ved å indusere senking av det 24-timers systoliske trykket i en gruppe på 36 hypertensiver (49).
