gulsott

Hva er det da?

Gulsott refererer til den gulaktige og ensartede fargen som huden, sclerae og andre vev tar som følge av en patologisk økning i blodverdiene til bilirubin, med tilhørende opphopning av stoffet lokalt.

Lignende symptomer, men mindre åpenbare og mest lokalisert til tungenes frenul og okulære skleraser, finnes også i nærvær av undergulsott (betraktet som forkammeret til den sanne gulsott).

I de fleste tilfeller avhenger gulsott av lever eller galleblæresykdom.

Årsaker til gul hud

For å lære mer: Gul lær

Utover gulsott, kan huden ta på seg en gulaktig hudfarge under forskjellige forhold, som karotenose eller opphopning av hud av urokrom eller farger absorbert gjennom huden; i disse tilfellene - kalt pseudo-arterier - skiller de kromatiske endringene seg fra de som er typiske for gulsot på grunn av lavere ensartethet og til lagring av okulær sklera og slimhinner.

Gulsott vises når bilirubin som sirkulerer i blodet (bilirubinemi) overstiger 2-2, 5 mg per 100 ml, mens det er undergulsott når disse verdiene overskrider abnormiteten (1, 5-2 mg / dl) uten å nå denne terskelen; Dette gjør det mulig å lede pasienten mot en tidlig diagnose og på den måten gjennomføre en adekvat terapi for å forhindre evolusjonen.

Typer av Icterus

Klassifiseringen av gulsott kan gjøres på grunnlag av forskjellige elementer. I forhold til serumkonsentrasjonen av bilirubin, kan gulsot for eksempel være mildt, middels eller alvorlig, mens det avhengig av hudens nyanser kalles flavinisk, rubinisk, grønn og melanisk gulsott.

årsaker

Hva er bilirubin?

For å forstå patogenesen av gulsott er det nødvendig å kjenne metabolisme av bilirubin, vist i stor grad i den følgende artikkelen. Kort sagt, vi husker hvordan dette pigmentet som kommer fra katabolismen av gamle røde blodceller, blir gjort vannoppløselig i leveren, som forvandler den til direkte bilirubin for å lette urin eliminering. Når gulsott er gjenkjent, er det derfor nødvendig å fastslå om det skyldes overskytende av direkte bilirubin (konjugert med glukoronsyre) eller indirekte (ennå ikke behandlet i leveren); Orienteringen mot en eller annen diagnose, bekreftet bare ved blodprøver, kan i utgangspunktet baseres på den fysiske undersøkelsen av urinen. Hvis disse ser mørke ut, betyr det at det konjugerte bilirubinet regelmessig elimineres, mens fraværet av de typiske strårefleksjonene fører oss til å tro at noe i leveren ikke fungerer som det skal. På samme måte er det verdt å huske at den vanlige fargen på avføringen skyldes den kjemiske omdannelsen av bilirubin til urobilin og stercobilin av tarmbakterier og enteriske enzymer.

Typer av Icterus

Obstruktiv gulsot

Lokalene i det forrige kapittelet er spesielt nyttige ved undersøkelse av obstruktiv gulsott, en tilstand der urinen fremhever fargen, mens avføringen blir tydelig.

Av det som er sagt, er det tydelig at leveren i lignende situasjoner kan utføre sin funksjon (bare det konjugerte bilirubinet elimineres av nyrene), men at utløpet av galle mot tarmen forhindres.

Denne hindringen kan skyldes:

fra obstruksjon av galdekanaler (for eksempel på grunn av tilstedeværelse av steiner eller skleroserende kolangitt)
eller fra leversykdommer av forskjellig opprinnelse (hepatitt, levercirrhose) som hindrer utskillelse av galle fra leveren (vi kan derfor ha intra- eller ekstrahepatiske hindringer).

Siden gallen ikke kan forlate leveren, vil vi ha mørk urin og blek avføring.

Obstruktiv gulsott, som er preget av en økning i direkte bilirubinnivåer i blodet, tillater oss å gjøre en ytterligere referanse til menneskelig fysiologi; vi husker faktisk hvordan galle er avgjørende for fordøyelsen av fett, og derfor er det i nærvær av en obstruktiv gulsott feces, i tillegg til å være tydelige, rike på fett (steatorrhea). Symptomatologien er fullført ved bradykardi og kløe, på grunn av tilstedeværelsen av sirkulerende gallsalter.

Hepatocellulær gulsott

Hepatocellulær gulsott er knyttet til redusert levercellefunksjon; som sådan er det preget av økte nivåer av indirekte bilirubin i blodet og kan være forårsaket av:

Manglende evne til å fange det indirekte bilirubinet på grunn av anatomisk eller funksjonell mangel på to proteiner, Y- og Z-ligandiner, som holder den i hepatocytten, frigjør den fra albumin (som den er assosiert med i blodet). er tilfellet med Gilbert syndrom.
Manglende evne til å konjugere indirekte bilirubin : For eksempel i neonatal gulsott (fysiologisk tilstand typisk typisk for premature babyer) eller som en bivirkning av enkelte stoffer.
Medfødt defekt av enzymet glycuronyltransferase (implisert ved salifisering av indirekte bilirubin med glykuronsyre): Crigler-Najjar syndrom.

Hemolytisk gulsott

I hemolytisk og i hyperproduksjon gulsott av bilirubin, urin og avføring opprettholder de fargen, noe som ofte accentueres.

Denne tilstanden er knyttet til den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer (som i nærvær av hemolytisk anemi, en sykdom som kan skyldes:

bakterielle infeksjoner,
autoimmune eller genetiske sykdommer som favism;
hyperfunksjon av milten)
en ineffektiv erytropoiesis (pernistisk anemi, thalassemi, leukemi, etc.)
fra økt produksjon av bilirubin (i leveren eller benmarg).

Under slike forhold øker leveren metabolisme av ukonjugert bilirubin (med hyperpigmentazin av urin og avføring), men dette er ikke nok til å forhindre økt sirkulasjon; Det er derfor et gulsott med indirekte hyperbilirubinemi.