De anatomiske områdene som tretthet og de relaterte fysiologiske mekanismene som er involvert, har lenge blitt identifisert; På eksperimentell basis ble trettheten differensiert til CENTRAL og PERIPHERAL.
- SENTRAL når det kan tilskrives mekanismer med opprinnelse i sentralnervesystemet (CNS), eller i alle de kortikale og subkortiske nervstrukturer hvis oppgaver spenner fra oppfatningen av bevegelse til ledning av nerveimpulsen opp til spinalmotorneuron.
- PERIPHERAL hvis fenomenene som bestemmer det forekommer i ryggmotorneuron, i motorskiltet eller i skjelettfibrocellulaen.
I langvarige idrettsaktiviteter forekommer viktige metabolske forandringer som:
- Blodglukose reduksjon
- Plasmamoniumakkumulering (NH3)
- Økt forhold av aromatiske og forgrenede aminosyrer
som også negativt påvirker nervecellefunksjonen.
Studiene som hittil er adressert, viser at nettstedet som er mest påvirket av tretthet, er muskelen (PERIPHERAL-komponenten), unntatt nerveforbindelsen. Den intense og varige sportsaktiviteten påvirker negativt aktiviteten til sarcolemma som endrer intra- og ekstracellulær ionfordeling med intracellulær natrium (Na +) og ekstracellulær kalium (K +) økning. Dette fenomenet reduserer negativiteten til fiberpotens hvilepotensiale og reduserer virkningspotensialets amplitude så vel som utbredelseshastigheten. Videre synes akkumuleringen av hydrogenioner (H +) i det ekstracellulære miljøet også å bidra til reduksjon av ledningshastigheten til muskelfiberen.
I den utmattede muskelen spiller endringen av funksjonaliteten til det sarkoplasmiske tverr-rørformede komplekset en avgjørende rolle; det kompromitterer kontraktilmekanismen som er mest berørt av tilgjengeligheten av adenosintri fosfat (ATP) og kalsium (Ca2 +). Det har blitt vist at amplituden til Ca2 + forbigående reduseres med utviklingen av utmattelse og kan tilskrives en inhibering av Ca2 + -utgivelse og gjenopptakskanaler i nivået av det sarkoplasmiske retikulum, ledsaget av den reduserte affiniteten av troponinet for Ca selv; Disse fenomenene kan tilskrives økningen i H + og tilskrives økningen i melkesyre. Endelig øker reduksjonen av Ca2 + -utløsningen og gjenopptaksprosessen av sarkoplasmisk retikulum selve Ca2 + forbigående varighet ved å redusere sammentrekningsraten.
En annen faktor som utløser utmattelse er utvilsomt ubalansen mellom ATP-spaltningshastigheten og dens syntesehastighet. Det som betyr noe, er mer enn konsentrasjonen av dette molekylet (som sjelden faller under 70%), konsentrasjonen av uorganisk fosfor (Pi) som frigjøres ved ATP-hydrolyse; økningen induserer dannelsen av actino-myosinbroer og hindrer kontraktilmekanismen.
Også bemerkelsesverdig er tilgjengeligheten av muskelglykogen som ved langvarig øvelse i oksygenforbruk mellom 65% og 85% av VO2MAX (rekruttering av raske hvite fibre, oksidativ-glykolytisk og utmattelsesresistent, derfor type IIa), blir et sterkt begrensende element; Tvert imot, for innsats av lavere intensitet, er de primære substrater glukose og blodfettsyrer; For de med høyere intensitet krever den akkumulerte melkesyren avbrudd av innsatsen FØR utmattelsen av glykogenreserver.
Muskelmasse er utvilsomt en multifaktoriell etiologi som involverer forskjellige cellesider og biokjemiske mekanismer, og det avhenger av hvilken type trening som utføres, dens varighet og intensitet, derfor typen av fibre involvert i atletisk gestus.
