Metabolisk alkalose

Hva er metabolsk alkalose?

Metabolisk alkalose er en unormal økning i pH i vev i kroppen. Blant disse er blodet og dermed urinen spesielt involvert.

Metabolisk alkalose er en syrebasert lidelse som ofte opptrer hos pasienter med sykehus, spesielt i kritiske tilstander, og er ofte komplisert ved blandede syrebaserte lidelser (senere forstår vi bedre hva det er).

Denne lidelsen kan ha alvorlige kliniske konsekvenser, spesielt på hjerte-og sentralnervesystemet. Alvorlighetsnivået bestemmes delvis av effektiviteten / effektiviteten til organismens kompensasjonssystem.

På grunnlag av metabolisk alkalose er det en kompleks hydro-saltvannsforstyrrelse, hvor utbruddet av syrebasert lidelse avhenger.

Den metabolske alkalosen kan ha forskjellige etiologiske årsaker, som føder på hverandre, og forverrer tilstanden. Siden oppløsningen av syre-baseforstyrrelsen avhenger av korreksjonen av disse faktorene, er det viktig å kjenne de spesifikke mekanismer for å gjennomføre den mest hensiktsmessige terapeutiske virkning.

symptomer

Symptomer på metabolisk alkalose

De viktigste symptomene på metabolisk alkalose, hovedsakelig relatert til alkalemi, er:

• Ustoppelig oppkast
• dehydrering
• forvirring
• Asteni.

årsaker

Primære årsaker

Den direkte mekanismen for metabolisk alkalose består i endring av blodets pH; dette gjelder spesielt for:

• Tap av hydrogenioner (H +), som utøver en syrefunksjon, og dermed økning i bikarbonat [hydrogenbikarbonatjoner (HCO ₃ -)], som har en grunnleggende funksjon
• Uavhengig økning av bikarbonat.

Årsakene til disse ubalansene kan deles inn i to kategorier, avhengig av nivået av klorid som kan måles i urinen.

Klorresponsive (urinklorid <10 mEq / L)

• Hydrogenjonstap: forekommer hovedsakelig gjennom to mekanismer, oppkast og nyrefiltrasjon.
• Oppkast forårsaker tap av saltsyre (hydrogen og kloridioner) inneholdt i magen.
• Alvorlig oppkast forårsaker også tap av kalium (hypokalemi) og natrium (hyponatremi). Nyrene kompenserer for disse tapene ved å opprettholde natrium i oppsamlingsrørene på bekostning av hydrogenioner (lagring av natrium / kaliumpumper for å forhindre ytterligere tap av kalium), hvilket fører til metabolisk alkalose.
• Klorid medfødt diaré: svært sjelden årsak, fordi diaré lettere forårsaker acidose i stedet for alkalose.
• Sammentrekning alkalose: forårsaket av tap av vann i ekstracellulære rom, for eksempel på grunn av systemisk dehydrering. Reduksjonen av ekstracellulære volumer utløser renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og aldosteron stimulerer etterfølgende reabsorpsjonen av natrium (og dermed vann) i nyrenes nephron. Aldosteron er imidlertid også ansvarlig for å stimulere nyrespredningen av hydrogenioner (vurderer bikarbonat), og det er dette tapet som øker blodets pH.
• Diuretisk terapi: loop diuretika og tiazider kan i første omgang forårsake kloridforhøyelse, men når utarmet, vil urinutskillelsen være mindre enn <25 mEq / L. Væsketap på grunn av natriumutskillelse forårsaker sammentrekning alkalose.
• Post-hyperkapnia: hypoventilasjon (reduksjon i respiratorisk hastighet) forårsaker hyperkapnia (økning i CO2), som følgelig forårsaker respiratorisk acidose. Renal kompensasjon, som innebærer frigjøring av store mengder bikarbonat, er nødvendig for å redusere effekten av acidose. Når nivåene av karbondioksid returnerer til normalt, fortsetter overskudddet av bikarbonat å fremkalle den såkalte metabolske alkalosen.
• Cystisk fibrose: Overdreven tap av natriumklorid med svette fører til sammentrekning av ekstracellulære volumer (tilsvarende hva som skjer i alkalosen ved sammentrekning) og til utmattelse av klorid.

Kloridbestandig (urinklorid> 20 mEq / L)

• Bikarbonatretensjon: Bikarbonatretensjon kan føre til alkalose.
• Hydrogenjonforskyvning i det intracellulære rommet: Det er den samme prosessen som er beskrevet i hypokalemi. På grunn av den lave konsentrasjonen i det ekstracellulære rommet beveger kalium inn i cellene. For å opprettholde elektrisk nøytralitet følger hydrogen også den samme banen, og øker dermed blodets pH.
• Alkaliserende midler: alkaliserende midler, slik som bikarbonat (gitt i tilfeller av magesår eller hyperaciditet) og antacida i overdreven doser kan føre til alkalose.
• Hyperaldosteronisme: et overskudd av aldosteron (typisk for Conn syndromet - adrenal adenom) forårsaker tap av hydrogenioner i urinen ved å øke aktiviteten til natrium-hydrogen utvekslingsproteinet i nyrene. Dette øker retensjonen av natriumioner, mens hydrogenioner pumpes inn i nyretubulen. Overflødig natrium øker det ekstracellulære volumet og tapet av hydrogenioner skaper metabolisk alkalose. Senere reagerer nyrene gjennom utskillelsen av aldosteron for å utdrive natrium og klorid i urinen.
• Overdreven forbruk av glycyrrhizin (aktiv ingrediens i lakrisekstrakt)
• Bartters syndrom og Gitelman syndrom, to sykdommer med liknende behandlinger som består av kobling av diuretika selv hos normotensive pasienter.
• Liddlesyndrom: en mutasjon av funksjonene i gener som kodes for epithelial natriumkanalen (ENaC) preget av hypertensjon og hypoaldosteronisme.
• Mangel på 11p-hydroksylase og 17a-hydroksylase: begge karakterisert ved hypertensjon.
• Toksisiteten til aminoglykosidet kan indusere hypokalemisk metabolisk alkalose ved å aktivere kalsiumreseptoren i den stigende nephronkanalen, som inaktiverer NKCC2-transportøren på en måte som ligner Bartters.

Kliniske årsaker

NaCl-følsom (med volumkontraksjon)

• oppkast
• Nese-gastrisk rør
• Diuretisk terapi
• Post-hyperkapni
• Klordispergerende enteropatier

NaCl-resistent (med volumutvidelse)

• Primær hyperaldosteronisme
• Cushing syndrom
• Eksogene steroider eller stoffer med mineralokortikoid aktivitet
• Sekundær hyperaldosteronisme (nyrearterie stenose, akselerert hypertensjon, reninsekreterende svulster)
• Mangel 11- eller 12-adrenalhydroksylase
• Liddlesyndrom

Administrasjon eller inntak av alkalier

• Melk-alkalisk syndrom
• HCO ₃ - oral eller parenteral ved nyreinsuffisiens
• Omdannelse av HCO _3- forløpere - etter organisk acidose

flere

• Fôring etter fasting
• Hyperkalsemi med sekundær hyperparathyroidisme
• Penisilliner med høy dose
• Alvorlig mangel på K + eller Mg ++
• S. av Bartter

kompensasjon

Fysiologisk kompensasjon av metabolisk alkalose

I sin rene form manifesterer metabolsk alkalose seg som alkemi og følgelig alveolær hypoventilering (reduksjon av respirasjonshastighet). Dette tar sikte på å øke presset av karbondioksid (PaCO2) i arteriene, som igjen er nødvendig for dannelse av karbonsyre, noe som er viktig for å kontrollere endringen i pH. Normalt øker arteriell PaCO2 med 0, 5-0, 7 mmHg for hver 1 mEq / L plasma bikarbonat og er veldig rask.

Åndedrettskompensasjon er imidlertid en ufullstendig reaksjon. Hydrogenreduksjon undertrykker perifere kjemoreceptorer følsomme for pH-endring. Økningen i pCO2 (forårsaket av hypoventilasjon) kan stimulere kompensasjonsintervensjonen av sentrale kjemoreceptorer, som er svært følsomme for variasjonen av partialtrykket av karbondioksid i cerebrospinalvæsken. Akkurat på grunn av denne reaksjonen kan respirasjonsfrekvensen øke igjen.

Nyrekompensasjonen av metabolsk alkalose er mindre effektiv enn respiratorisk kompensasjon og består i en større utskillelse av bikarbonat, og overvinter nyre-tubulens evne til å reabsorbere det.

diagnose

Diagnose av metabolisk alkalose

Blodtest: elektrolytt- og gassdosering

Gjenkjenne de typiske symptomene på metabolisk alkalose, den faktiske diagnosen er laget ved å måle konsentrasjonen av elektrolytter og gasser oppløst i arterielt blod. Blant disse er nivået av HCO ₃ - som generelt har en tendens til å øke betydelig - spesielt viktig. Det er imidlertid nødvendig å huske at økningen i blodbikarbonat ikke er en prerogativ for metabolisk alkalose; Tvert imot manifesterer man seg også i kompenserende respons på primær type respiratorisk acidose.

Vi kunne definere at hvis konsentrasjonen av HCO ₃ - når eller overstiger 35 mEq / L, er det en meget stor sannsynlighet for at det er metabolsk alkalose.

Differensiell diagnose: urinalyse

Når etiologien av metabolisk alkalose er usikker og mistanke om bruk av narkotika eller arteriell hypertensjon, kan det være nødvendig å utføre andre analyser. Først av alt, doseringen av kloridioner (Cl-) i urin og beregning av gapet relatert til konsentrasjonen av serumanioner. Denne siste parameteren er grunnleggende for å differensiere den primære metabolske alkalosen fra kompensasjon av respiratorisk acidose.

konsekvenser

Kliniske konsekvenser

De kliniske konsekvensene av metabolisk alkalose er:

• Cardiovascular
• Aronal innsnevring
• Redusert koronarflow
• Senking av anginalgrensen
• Supraventricular og ventrikulære arytmier
• åndedretts
• Hypoventilasjon, hyperkapnia, hypoksemi
• metabolsk
• Stimulering av anaerob glykolyse
• hypokalemi
• Redusere ionisert fraksjon av serumkalsium
• Hypomagnesemi og hypofosfatemi
• Sentralnervesystemet
• Redusert hjernestrøm
• Tetany, kramper, sløvhet, delirium, stupor.

komplikasjoner

I tilfelle der, av grunnene til at vi vil se senere, fysiologiske reaksjoner ikke skal vise seg å være ganske effektive eller effektive, øker risikoen for de såkalte blandede syre-baseforstyrrelsene. For eksempel, hvis økningen i arteriell PaCO2 er større enn 0, 7 per 1 mEq / L plasma bikarbonat, kan tilstanden av metabolisk alkalose oppstå i forbindelse med primær respiratorisk acidose. Tilsvarende, hvis økningen i PaCO2 er lavere, skjer primær respiratorisk alkalose i tillegg til metabolsk alkalose.

terapi

Behandlingen av metabolisk alkalose avhenger fremfor alt av emnets etiologi og forhold. I noen tilfeller er det nødvendig å intervenere direkte på alkalosen, injisere en intravenøs oppløsning med en sur pH i blodet.