De nøyaktige årsakene som er ansvarlige for utbruddet av diabetisk nephropati og dens utvikling mot nyresvikt er ennå ikke klart. For tiden antas det at noen faktorer, inkludert hyperglykemi, arteriell hypertensjon og en endret cellulær transport av natrium, tilsatt til en medfødt genetisk predisposisjon, er de viktigste elementene som favoriserer utbruddet av diabetisk nephropati.
NØKE BEGRENSNINGER På nyreneivået, i de to millioner nephronene tilstede omtrent hver nyre, tre grunnleggende prosesser finner sted:
På grunn av patologiske prosesser av forskjellig art (inflammatorisk, cicatricial, hypertensive ...) kan de glomerulære sievernes masker utvides: glomerulusens kapillærer får dermed unnslippe normalt beholdte blodkomponenter. Dette gjelder proteiner, som følgelig funnet i for store mengder i urinen. I dette tilfellet snakker vi om proteinuri eller makroalbuminuri (albumin er det viktigste plasmaproteinet). Overdreven filtrering av glukose og proteiner på glomerulært nivå fører til progressiv nyreskade som utvikler seg til nyresvikt. Nedenfor beskriver vi de patogenetiske mekanismene som fører til utseendet av slike skader. |
De patogenetiske elementene i diabetisk nephropati er representert av:
- Glomerulær hyperfiltrering: Det regnes som den første faktoren som er ansvarlig for glomerulopati i type I diabetes
- Strukturelle endringer i glomerulær basalmembran: uttrykk for mikroangiopatisk skade som også forekommer i andre organer og systemer
1) HYPERGLYCEMIA
↓
Glomerulær glukosefiltrering økte
↓
Økt resabsorpsjon av glukose og natrium på rørformet nivå
(Resabsorpsjonen av glukose i det proksimale, konvolutte tubulet oppstår gjennom en transport av Na + / glukose, slik at det vil øke blodvolumet og med det blodtrykk)
____________ | ____________
| |
Økt volum og arterielt trykk ↓ stimulering av atrielle strekkreceptorer med økt sekresjon av ANP atriol natriuretisk peptid↓ vasodilasjon av afferent arteriole (til glomerulus) | Reduksjon i mengden natrium som når den tette makulaen ↓ vasodilasjon av den afferente arteriole og vasokonstriksjon av den efferente arteriole med frigjøring av antitrombin II |
| _______________________ |
↓
økning i glomerulært trykk og glomerulær filtreringshastighet
↓
ansvarlig for utbruddet av nefrotisk syndrom: først selektiv proteinuri uten hematuri + hypoalbuminemi og ødem + hyperlipidemi og lipiduri
↓
funksjonell overbelastning av nefroner med slitasje og aktivering av inflammatoriske fenomener → utvikling mot kronisk nyresvikt
2) HYPERGLYCEMIA
_____________________________ | ______________________________
| | aktivering av polyolbanen | | | avansert glykasjonsproduktdannelse | | | dannelse av frie oksygenradikaler | | | aktivering av proteinkinase C-banen | |
___________________________________________________________
↓
økt vaskulær permeabilitet og histologiske endringer med høy syntese av proteinmatrise på glomerulært nivå og etterfølgende sklerose
↓
reduksjon av kapillærpermeabilitet og filtreringsoverflate
↓
reduksjon av glomerulær filtreringshastighet opp til nyresvikt
Se på videoen
X Se videoen på youtube
