Hvilke krefter påvirker glomerulær filtrering?
Bare en liten del, om lag 1/5 (20%) av blodet som kommer inn i nyreglomeruli gjennomgår filtreringsprosessen; de resterende 4/5 når det peritubulære kapillærsystemet gjennom efferent arteriole. Hvis alt blodet som kommer inn i glomeruluset filtreres, vil vi i den efferente arteriola finne en dehydrert klynge av plasmaproteiner og blodceller, som ikke lenger kunne unnslippe fra nyrene.
Når det er nødvendig, har nyren muligheten til å variere prosentandelen av plasmavolumen filtrert gjennom nyrene glomeruli; Denne kapasiteten uttrykkes av termen filtreringsfraksjon og avhenger av denne formelen:
Filtreringsfraksjon (FF) = Glomerulær filtreringshastighet (VFG) / brøkdel av renal plasmafløm (FPR)
I filtreringsprosessene, i tillegg til de anatomiske strukturene som ble analysert i forrige kapittel, kommer også viktige krefter til spill: noen motsetter seg denne prosessen, andre favoriserer det, la oss se dem i detalj.
- Det hydrostatiske trykket i blodet som strømmer i glomerulære kapillærene favoriserer filtrering, og dermed væskens lekkasje fra det fenestrerte endotelet mot Bowmans kapsel; dette trykket avhenger av akselerasjonen av tyngdekraften som påføres blodet ved hjertet og av den vaskulære patensen, slik at jo større arterietrykk og jo større blodtrykket på blodet på kapillærveggene er, derfor ved hydrostatisk trykk. Det kapillære hydrostatiske trykket (Pc) er ca. 55 mmHg.
- Det kolloid-osmotiske trykket (eller bare onkotisk) er knyttet til tilstedeværelsen av plasmaproteiner i blodet; denne kraften motsetter den forrige, og hevder væsken mot innsiden av kapillærene, med andre ord motsetter det filtreringen. Etter hvert som blodproteinkonsentrasjonen øker, øker det onkotiske trykket og hindringen for filtrering; omvendt, i et proteinfattig blod er det onkotiske trykket lavt og filtreringen er større. Det kolloid-osmotiske trykket av blodet som strømmer i glomerulære kapillærene (πp) er ca. 30 mmHg
- Det hydrostatiske trykket av filtratet som er akkumulert i Bowmans kapsel motvirker også filtrering. Væsken som filtrerer fra kapillærene må faktisk motstå presset av det som allerede er tilstede i kapselen, som har en tendens til å presse den bakover.
Det hydrostatiske trykket (Pb) som utøves av væsken som akkumuleres i Bowmans kapsel, er ca. 15 mmHg.
Ved å legge til de krefter som nettopp er beskrevet, viser at filtreringen er favorisert av et netto-ultrafiltreringstrykk (Pf) lik 10 mmHg.
Volumet av filtrert væske i tidsenheten kalles glomerulær filtreringshastighet (VFG). Som forventet er gjennomsnittsverdien av VFG 120-125 ml / min, lik 180 liter om dagen.
Filtreringshastigheten avhenger av:
- Netto ultrafiltreringstrykk (Pf): Resultatet av balansen mellom hydrostatiske og kolloid-osmotiske krefter som virker gjennom filtreringsbarrierer.
men også fra en annen variabel, kalt
- Ultrafiltreringskoeffisient (Kf = permeabilitet x filtreringsoverflate), i nyren 400 ganger større enn for de andre vaskulære distriktene; Avhenger av to komponenter: filtreringsflaten eller overflaten av kapillærene som er tilgjengelige for filtrering, og permeabiliteten til grensesnittet som separerer kapillærene fra Bowman-kapslen
For å fikse konseptene som er uttrykt i dette kapittelet, kan vi si at reduksjoner i glomerulær filtreringshastighet kan avhenge av:
- en reduksjon i antall fungerende glomerulære kapillærer
- en reduksjon i permeabiliteten til de fungerende glomerulære kapillærene, for eksempel på grunn av smittsomme prosesser som undergraver strukturen
- en økning i væsken inneholdt i Bowmans kapsel, for eksempel på grunn av tilstedeværelsen av urinobstruksjoner
- en økning i kolloid-osmotisk blodtrykk
- en reduksjon av det hydrostatiske trykket i blodet som strømmer i glomerulære kapillærene
Blant de som er oppført, er de faktorer som er mest utsatt for variasjoner, som er underkastet fysiologisk kontroll, det kolloid-osmotiske trykket og over alt blodtrykket i glomerulære kapillærene for å regulere den glomerulære filtreringshastigheten.
Kolloid-osmotisk trykk og glomerulær filtrering
Tidligere har vi understreket at det kolloid-osmotiske trykket i glomerulære kapillærene er ca. 30 mmHg. I virkeligheten er denne verdien ikke konstant i alle strøkene av glomerulusen, men øker etter hvert som man beveger seg fra de tilstøtende segmentene til den avferente arteriola (begynnelsen av kapillærene, 28 mmHg) til de som samles i den efferente arteriolaen (slutten av kapillærer, 32 mmHg). Fenomenet kan lett forklares på grunnlag av den progressive konsentrasjonen av plasmaproteiner i det glomerulære blodet, som følge av dets avrivning av væsker og løsemidler filtrert i de tidligere områdene av glomerulus. Av denne grunn, når filtreringshastigheten (VFG) øker, øker det onkotiske trykket i det glomerulære blodet gradvis (blir berøvet større mengder væsker og løsemidler).
I tillegg til VFG avhenger økningen i onkotisk trykk også av hvor mye blod som når de glomerulære kapillærene (brøkdel av nyreplasma-strømning). Hvis lite er nådd, øker kolloid-osmotisk trykk i større grad, og omvendt.
Det kolloid-osmotiske trykket påvirkes derfor av filtreringsfraksjonen:
- Filtreringsfraksjon (FF) = Glomerulær filtreringshastighet (VFG) / brøkdel av renal plasmafløm (FPR)
Under normale forhold utgjør nyreblodstrømmen (FER) ca. 1200 ml / min (ca. 21% av hjerteutgangen).
Det kolloid-osmotiske trykket påvirkes også av
- Plasmaproteinkonsentrasjon (som øker ved dehydrering og reduksjon i tilfelle av underernæring eller leverproblemer)
Det er mange flere plasmaproteiner i blodet som kommer til glomeruli, og jo større er kolloid-osmotisk trykk i alle segmentene av glomerulære kapillærene.
Arterialtrykk og glomerulær filtrering
Vi har sett hvordan det hydrostatiske trykket, det er den kraften som blodet presses mot veggene til glomerulære kapillærene, øker etter hvert som arterielt trykk øker. Dette antyder at når arterietrykkverdiene øker, blir filtreringshastigheten også økt.
Som vist i grafen, hvis det gjennomsnittlige arterielle trykket forblir innenfor verdier mellom 80 og 180 mmHg, endres den glomerulære filtreringshastigheten ikke. Dette viktige resultatet oppnås først ved å justere fraksjonen av renal plasmaflod (FPR), og dermed korrigere mengden blod som passerer gjennom nyrene arteriolene.
- Hvis motstanden til nyrene arterioles øker (arteriolene blir smalere og mindre blod passerer), reduseres den glomerulære blodstrømmen
- Hvis motstanden til nyrene arterioles reduseres (arteriolene dilaterer slik at mer blod kan passere), øker den glomerulære blodstrømmen
Effekten av arteriolær motstand på glomerulær filtreringshastighet avhenger av hvor denne motstanden utvikler seg, spesielt dersom dilatasjonen eller innsnevringen av karetlumen påvirker de afferente eller efferente arteriolene.
- Hvis motstanden av nyrene arteriolene avferent til glomerulusen øker, strømmer mindre blod nedstrøms for hindringen, derfor reduseres det glomerulære hydrostatiske trykket og filtreringshastigheten reduseres
- Hvis motstanden til de efferente nerve-arteriolene til glomeruluset reduseres, øker det hydrostatiske trykket oppover, og dermed øker hastigheten til glomerulær filtrering også (det er som å delvis lukke et gummirør med en finger, det observeres at oppstrøms av hindring rørets vegger svulmer på grunn av en økning i vannets hydrostatiske trykk som skyver væsken mot rørets vegger).
Oppsummerer konseptet med formler
| Affektiv arterioler motstand | Efferent arterioler motstand |
| ↓ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↑ FER) | ↑ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↓ FER) |
| ↑ R → ↓ Pc og ↓ VFG (↓ FER) | ↓ R → ↓ Pc og ↓ VFG (ER FER) |
R = arteriell motstand - Pc = kapillært hydrostatisk trykk - VFG = glomerulær filtreringshastighet - FER = renal blodstrøm | |
Til slutt legger vi vekt på at økningen i VFG på grunn av økt motstand av efferente arterioler kun er gyldig når denne økningen i resistens er beskjeden. Hvis vi sammenligner den efferente arterielle motstanden mot et trykk, bemerker vi at når vi slår av kranen - øker flytmotstanden, øker glomerulær filtreringshastighet. På et bestemt tidspunkt, fortsetter å slå av kranen, når VFG en maksimal topp og sakte begynner å synke; Dette er konsekvensen av økningen i det kolloid-osmotiske trykket i det glomerulære blodet.
