Mineralokortikoider er en gruppe steroidhormoner produsert av binyrene i den ytre delen, kalt kortikale eller binyrene cortex; derfor representerer de en underkategori av kortikosteroider. Fordelingen av disse hormonene på en funksjonell basis ser faktisk mineralokortikoidene - aktive på hydromineral metabolisme - delt inn i en andre kategori, den av glukokortikoider som er aktive på glukosemetabolismen. Videre, mens mineralocorticoidsyntese foregår i det glomerulære (mer eksterne) området av cortex, produseres glukokortikoider i den fasciculære og retikulære sone (mer intern).
Som forventet regulerer mineralokortikoidene vann- og saltutbyttet, beholder natrium og vann på nyre nivå, og favoriserer eliminering av kalium og hydrogenioner gjennom en aktiv utskillingsprosess.
Som alle steroidhormoner utøver mineralokortikoider sin virkning gjennom binding til en bestemt reseptor (i dette tilfellet en cytoplasmisk reseptor for mineralokortikoider), som på atomnivå påvirker uttrykket av responsive gener. Denne ganske sakte virkemekanismen flankeres av en raskere biokjemisk vei, formidlet av samspillet mellom mineralokortikoider med spesielle membranreseptorer, hvis aktivering utløser en kaskade av intracellulære signaler.
Afhengigheten av aldosteron til den cytoplasmatiske reseptoren av mineralokortikoider er analog med den for kortisol, en viktig glukokortikoid som sirkulerer i kroppen på nivåer omtrent 100 ganger høyere; dets mineralokortikoidaktivitet hemmer imidlertid av 11β-hydroksysteroid dehydrogenaseproduktet (11β-HSD), som omdanner kortisol til kortison, og reduserer sin affinitet for cytoplasmatiske reseptorer av mineralokortikoider. Lakris, og spesielt dets aktive ingrediens, glykyrrhizinsyre, kan hemme aktiviteten til dette enzymet, indusere en tilstand av hyperpseudo-aldosteronisme i kroppen (selv om aldosteronnivåene er normale, antyder det kliniske bildet en underliggende økning i det samme).
Den mineralokortikoide aktiviteten er maksimal for aldosteron og dets forløpere (11-deoksykortikosteron og 18-hydroksy-11-deoksykortikosteron), mens det er bestemt lavere - men absolutt ikke ubetydelig - for glukokortikoider som kortisol og kortison og for andre hormoner, som progesteron. Vi snakker derfor, som allerede forklart, om en underavdeling i funksjonelle termer.
Blant stoffene med høyt mineralokortikoidaktivitet, husker vi fludrocortison, som i motsetning til aldosteron også har en viktig glukokortikoidvirkning. For terapeutiske formål brukes mineralokortikoider i behandlingen av Addisons sykdom og i alvorlige hypotensive tilstander.
Mineralokortikoidsyntese gjennomgår den viktige innflytelsen av renin-angiotensinsystemet. Renin produseres av de juxtaglomerulære cellene i nyrene arteriolene (spesielt følsom for endringer i blodtrykket og også utsatt for sympatisk kontroll) og virker på angiotensinogen (protein av hepatisk opprinnelse) som omdanner den til angiotensin. På sistnevnte virker et annet enzym, kalt ACE (angiotensin converting enzyme), uttrykt i lungene, endotelceller og plasma. Angiotensin II oppstår dermed, som i perspektivet av en global hypertensiv effekt også stimulerer sekretjonen av aldosteron.
Systemet som bare er illustrert stimuleres av hypovolemi, hyposodemi og hypotensjon.
Sekretjonen av aldosteron reguleres også av blodnivået av natrium og kalium, samt av en hypofysefaktor kalt ASF ( Aldosteron Stimulerende Faktor ) og ved det adrenokortikotrope hormonet (ACTH), som alltid er av hypofyse, som fortsatt spiller en marginell rolle. En inhiberende effekt på aldosteronfrigivelse utøves i stedet av atriell natriuretralfaktoren, et peptidhormon utsatt for atrielle myokardceller som respons på distensjon av høyre atriumvegg forårsaket av hypervolemi (overdreven økning i blodvolum).
