Plasmin er det fremtredende enzymet i det fibrinolytiske systemet, en biologisk prosess som er ansvarlig for oppløsning av fibrinpropper dannet etter vaskulære lesjoner. Disse intrikate fibrinpolymerene er ment å skape en slags anti-hemorragisk cap som inkorporerer blodceller (blodplater, hvite blodlegemer og røde blodlegemer) og forskjellige plasmaproteiner. Disse inkluderer den inaktive forløperen til plasmin, kalt plasminogen, som har en høy affinitet for fibrinmolekyler. Takket være denne egenskapen er plasminogen konsentrert fremfor alt i fibrinavsetningssteder (for eksempel blodpropper).
Plasminogen omdannes til plasmin takket være inngrep av spesifikke naturlige aktivatorer, inkludert urokinase (u-PA) og vevsplasminogenaktivator (t-PA). Til tross for navnet, er sistnevnte mer aktiv i sirkulasjonsnivået (det blir vanligvis utskilt veldig sakte for å tillate lesjonsreparasjonsprosessene), mens urokinasen er mer aktiv på vevsnivået. Derfor, i likhet med det vi så for koagulasjon, kan vi i fibrinolyse skille mellom en indre og en ekstrinsisk bane, som begge består av en serie kaskadereaksjoner.
Det fibrinolytiske systemet begrenser skaden som følge av overdreven avsetning av fibrin og fra den følgelig obstruksjon av karene på grunn av unormale koagulasjoner (kalt trombi).
Med en proteolytisk mekanisme splitter det nylig dannede plasmin fibrin til oppløselige nedbrytningsprodukter. Proteaseaktiviteten til plasmin ligner den for pankreas-trypsin og er dårlig spesifikk (i tillegg til plasminogen er den også aktiv på andre substrater, så som bestanddeler av plasmakomplement, koagulasjonsfaktorer V og VIII, fibrinogen og noen naturlig forekommende hormoner proteiner, slik som ACTH, glukagon og veksthormon). Fra proteolysen av fibrinogen og fibrin oppstår peptidfragmenter av varierende størrelser, kalt FDP ( nedbrytningsprodukter av fibrinogen og fibrin ).
Som i koagulasjonskaskaden finnes det også spesifikke inhibitorer for proteolytisk kaskade. I deres fravær ville det faktisk bli produsert en overdrevet nedbrytning av fibrinogen, fibrin og andre proteiner som er viktige for koagulasjon, med faren for alvorlig blødning.
Under dannelsen av koagulasjonen blir syntesen av plasmin generelt hemmet av bestemte stoffer frigjort av de aktiverte blodplater og av lokale celler. Bare i nærvær av fibrin eller en stasis på grunn av venøs okklusjon, frigir endotelet en overskytende mengde plasminogenaktivatorer som binder til spesifikke reseptorer som resulterer i fibrinolyse. Mens i de andre kroppsdelene er plasminreseptorene for de relative inhibitorene (antiplasminene) frie, på nivået av koagulasjonen blir de engasjert av bindingen med fibrinet; På denne måten er plasmin beskyttet mot deres handling og er derfor fri til å utføre sin aktivitet fullt ut.
Noen stoffer som streptokinase øker fibrinolytisk aktivitet og er som sådan nyttige i fenomenene hyperkoagulerbarhet av blodet (trombose). På den annen side er det også anti-fibrinolytiske legemidler, spesielt nyttige hos pasienter med blødning på grunn av hyperfibrinolyse.
