åndedretts helse

Åndedrettssvikt

Kuratert av Luigi Ferritto (1), Walter Ferritto (2)

Puste: Som det skjer

Åndedrett er et resultat av en kjede av hendelser som stammer fra den rytmiske aktiviteten til respiratoriske sentre lokalisert på nivået av IV-ventrikelgulvet som respons på informasjon fra sentrale og perifere kjemoreceptorer;

settet av disse efferente signaler generert på sentralnivå (hjernestammen), overføres til luftveiene gjennom pyramidalbanene, og bestemmer bevegelsen av thoraxburet, følgelig av lungene.

Hensikten med å puste er å gi tilstrekkelig tilførsel av oksygen til vevet, samtidig som det sikres en effektiv eliminering av karbondioksid som følge av energiproduksjonsprosessene som foregår på mobilnivå gjennom forbrenning av energisubstrater (karbohydrater, fett og proteiner) i nærvær av oksygen.

Både luftveiene og kardiovaskulærsystemet bidrar til å nå dette målet. Åndedrettssystemet sikrer gassutveksling mellom luften og blodet gjennom en gassveksler (lungen, luftveiene og lungekarrene) og muliggjør en tilstrekkelig utveksling av luft gjennom en mekanisk eller ventilasjonspumpe (respiratoriske sentre, åndedrettsmuskler, brystvegg).

Hva er respiratorisk svikt?

Åndedrettssvikt kan føre til nedsattelse av ett eller begge av disse elementene; derfor representerer den den patologiske tilstanden hvor åndedrettssystemet ikke lenger er i stand til å utføre funksjonen ved å transportere oksygen i tilstrekkelige mengder i arterielt blod og fjerne en tilsvarende andel karbondioksid fra det venøse blod.

Med tanke på det endelige resultatet på mobilnivå, spesielt på mitokondrielt nivå, kan respiratorisk insuffisiens defineres som en cellulær metabolismeforstyrrelse som er sekundær til redusert oksygenforsyning til vevet, på grunn av endring av ett eller flere stadier av respiratorisk prosess: ventilasjon, gassutveksling intrapulmonal, gasstransport, vevgasutveksling.

Fra et fysiopatologisk synspunkt kan IR (kort for respiratorisk svikt) deles inn i:

  • Åndedrettssvikt (type 1), hovedsakelig preget av hypoksemi (PaO 2 <55-60 mmHg i luften), sekundært til endring av ventilasjons / perfusjonsforholdet, alveolær-kapillær diffusjon eller shuntdannelse.
  • Åndedrettssvikt (type 2), hovedsakelig hypoksemisk / hyperkapnisk (PaCO 2 > 45 mmHg), sekundær til patologier i CNS, thoracic bur eller respiratoriske muskler, som bestemmer alveolær hypoventilering.

symptomer

For å lære mer: Symptomer Åndedrettssvikt

De viktigste fysiske tegnene på ventilatorisk tretthet er den kraftige bruken av tilbehørs ventilator muskler, tachypnea, takykardi, redusert respiratorisk volum, uregelmessig eller hevende pust og paradoksal bevegelse av magen. En viss endring av bevissthetstilstanden er typisk, og forvirring er vanlig.

Kronisk respiratorisk svikt (IRC) bestemmer en gradvis økende grad av funksjonshemning, noe som begrenser fagets arbeidsferdigheter og på lang sikt utvikling av et normalt forholdsliv. De sosioøkonomiske konsekvensene av denne kroniske lidelsen er enorme - både når det gjelder kostnader for personskade (tap av arbeidsdager, førtidspensjon etc.), og når det gjelder farmasøytisk helseutgift eller sykehusinnleggelse (kontinuerlig bruk av rusmidler, gjentatte sykehusinnleggelser med langvarig sykehusinnleggelse). ) - og ledsages av en progressiv forverring av pasientens livskvalitet.

Åndedrettssvikt:

  • PaO 2 <60 mmHg og / eller
  • PaCO 2 > 45 mmHg
Åndedrettssvikt

Uten hypercapnia

Med hyperkapnia

Type I

  • Våt lunge (EPA, ARDS / ALI)
  • lungebetennelse
  • Akutt astma
  • KOLS
  • Lungeemboli

Type II

  • KOLS
  • Alvorlig astma
  • Brystdeformasjoner
  • Neuromuskulære lidelser
  • Farmakologisk misbruk
  • Type I + ventilatorpumpe underskudd

Mismatch V / Q intrapulmonary shunt

Alveolar hypoventilasjon

  1. Administrer oksygen for å korrigere hypoksi: Mål SpO 2 > 90%, bruk maske med Venturi system eller masker med reservoar;
  2. Evaluer mulig bruk av CPAP, spesielt hvis pasienten forblir hypoksisk eller hvis du er tvunget til å administrere FiO 2 > 50%;
  3. Opprettholde tilstrekkelig hjerteutgang og sørg for oksygentransport til vev;
  4. Grunnleggende sykdomsbehandling;
  5. Forebygging av forebyggbare komplikasjoner
  1. Administrer oksygen for å korrigere hypoksi ved bruk av Venturi systemmaske, med lavere FiO 2, mål SpO 2 > 88%. Husk at oksygen er et stoff (alltid indikere typen og liter oksygen);
  2. Evaluer mulig bruk av NIV for å korrigere både acidose og / eller hypercapnia og enhver hypoksi resistent ved anvendelse av PEEP;
  3. Opprettholde tilstrekkelig hjerteutgang og sørg for oksygentransport til vev;
  4. Grunnleggende sykdomsbehandling.

Fortsett: Behandling og forebygging »