Kjemisk struktur
Kjemisk tiamin består av et derivat av pyrimidin og av tiazol bundet av en metylengruppe.
Tiamin fosforyleres in vivo for å oppnå mono-di- og tri-fosfat, tiaminpyrofosfat (TPP) er den biologisk aktive form.
Absorption, transport og metabolisme
Tiamin absorberes i den nærmeste delen av tynntarmen for aktiv og spesifikk transport ved lave konsentrasjoner (<2 mg / l), mens ved høyere konsentrasjoner for passiv diffusjon.
Overdreven bruk av alkoholholdige drikker øker mengden av tarmalkohol som hemmer absorpsjon.
I voksen er det i gjennomsnitt ca. 30 mg tiamin som finnes i hjerte-, nyrene, leveren, hjernen og skjelettmuskulaturen (som inneholder laveste høyde, men gitt massen de inneholder om lag 40% av totalen).
Fosforyleringen av tiamin ved TPP forekommer i alle vev og hovedsakelig i leveren.
Tiamin som overstiger behov, elimineres raskt i urinen som sådan eller nedbrytes.
Tiaminfunksjoner
Tiamin blir fosforylert enzymatisk til TPP fra tiamin-pyrofosfat-syntetase som overfører et pyrofosfat fra ATP til hydroksylgruppen av tiamin.
TPP intervenerer i reaksjonene av oksidativ dekarboksylering av a-keto syrer og i transansketulasjonsreaksjoner.
TPP-avhengige enzymer er:
- den pyrodrudehydrogenase som omdanner pyrodruesyre til acetyl-CoA;
- a-ketoglutar-dehydrogenasen som transformerer a-ketoglutarat til succinyl CoA;
- dehydrogenasen av a-keto syrer med forgrenet kjede, som forvandler disse sist til det tilsvarende acA CoA.
Oksidative dekarboksyleringsreaksjoner forekommer bare i nærvær av koenzym A, liposyre og NAD, faktisk dekarboksylase binder TPP, transacetylase binder liposyre og avhengig FAD dehydrogenase regenererer redusert liposyre.
Transketolasen tilstede i cytoplasma overfører en glykoaldehydgruppe fra noe a-ketozuccheri (xylulose 5-P, sedoeptuloso 7-P etc.) til C1 av noen aldoser; virker i en reaksjon av pentosefosfatbanen for glukoseoksydasjon.
En annen rolle enn den koenzymatiske har blitt observert i nerveceller hvor den aktive formen ser ut til å være TTP; TTP ville bli hydrolysert etter en nervøs stimulus og ville endre permeabiliteten av Cl channels kanaler.
Mangel og toksisitet
Tiaminmangel påvirker hovedsakelig fordøyelsessystemet, kardiovaskulærsystemet og nervesystemet. symptomene varierer subjektivt, også avhengig av dietten, men generelt er de alltid tilstede.
Den åpenbare mangelen på tiamin bestemmer beriberi som kan manifestere seg i tre forskjellige former:
- tørr eller neuritisk beriberi;
- våt beriberi edematous;
- cerebral beriberi.
Før du antar en nøyaktig fysiognomi, manifesterer denne sykdommen seg med tap av appetitt, asteni, gastrointestinale sykdommer, ødem (noen ganger), følsomhetsforstyrrelser, usikkerhet i bevegelser, smerte og muskelkramper.
Tørre beriberi er preget av polyneuritt, som begynner med vandringsproblemer og utvikler seg mot en slap, symmetrisk lammelse, spesielt i underdelene, med komplikasjoner av muskelatrofi og forsvinner av senreflekser; Kardiovaskulære endringer er ganske hyppige, men av liten enhet.
I vått beriberi, kardiovaskulære og respiratoriske symptomer med takykardi, ekspansjonell dyspnø, palpitasjon råder, etterfulgt av homogen kardiomegali (radiologisk undersøkelse) og spesifikke tegn på hjertesvikt kan forekomme i form av ødem; hjertesvikt kan forårsake plutselig død.
Brainbere er den vanligste formen i industrialiserte land i forbindelse med misbruk av alkoholholdige drikkevarer (Wernicke-Korsakoff syndrom eller Wernicke's encefalopati). Det preges av psykiske tegn (tidsmessig romdisorientasjon, apati, forvirring, torpor), nevrologiske manifestasjoner (oftalmoplegi, ataksi, nystagmus) og er ofte forbundet med polyneuropati.
Beriberi kan også forekomme hos spedbarn (2 ÷ 6 måneders levetid), spesielt hvis de ammes av tiaminmangel, med anoreksi, oppkast, diaré, søvnforstyrrelser, cyanose, takykardi, kramper. Det har et fulminant kurs, på grunn av hjertesvikt, hvis tiltak ikke tas raskt med tilstrekkelig behandling.
Tumindoksisitet er svært lav, orale doser opp til 500 mg / dag i en måned tolereres godt, samt 100 mg parenteral, høyere doser kan forårsake hodepine, kramper, svakhet, hjertearytmi og allergiske reaksjoner.
I dyr og plantevev har to diaminantagonist-enzymer blitt oppdaget: tiaminase I og tiaminase II.
Tiaminase I er ansvarlig for noen tilfeller av hypovitaminose i land der rå fisk forbrukes og Chasteks lammelse, noe som påvirker minker og rev som mates på dyrets vev.
Tiaminase II, produsert hovedsakelig av tarmbakterier, kan også forårsake hypovitaminose i noen tilfeller.
Feeders og anbefalt ration
Tiamin er utbredt i matvarer, men de fleste inneholder bare små mengder.
Gode bærere er: kjøtt, spesielt svinekjøtt; slakteavfall; eggene; frokostblandinger, som er hovedkilden og tørre belgfrukter for mange populasjoner.
Hele korn er rikere i tiamin, da de konsentrerer seg hovedsakelig i pericarp og i peri-sperma av karyopsis som elimineres under sliping og sikting.
I parboiled ris er tiamininnholdet høyere enn i polert ris, fordi før det raffineres, blir det underkastet en teknologisk prosess som tillater overføring av vitaminet fra ytre lag mot endospermen.
Siden diaminens hovedrolle gjelder energimetabolisme og spesielt karbohydrater, med tanke på vanskeligheten ved å nå den anbefalte rasjonen, blir sistnevnte referert til energiinntaket og mer presist til 1000 kcal av rasjonen.
Ifølge LARN er anbefalt anbefaling 0, 4 mg / 1000 kcal, med anbefalingen ikke å falle under 0, 8 mg hos voksne med et energiinntak lavere enn 2000 kcal / dag.
