Fysisk aktivitet og type 2 diabetes

Av Dr. Massimo Golia

Type 2 diabetes mellitus inkluderer en heterogen gruppe av metabolske sykdommer, karakterisert ved kronisk hyperglykemi og forstyrrelser av karbohydrat-, lipid- og proteinmetabolisme, som skyldes mangel på produksjon og / eller motstand av perifert vev til virkningen av insulin . Type 2 diabetes mellitus er sagt om den voksne fordi patologien generelt ser ut til å være 40 år gammel; Til forskjell fra type 1 diabetes, er det i type 2 ingen absolutt mangel på insulin, men målvevene viser patologisk motstand mot virkningen.

Etiologien til type 2 diabetes er basert på genetiske og miljømessige faktorer. Overføringen av sykdommen følger ikke de klassiske lovene om genetikk, men overføringen er polygenisk (dvs. på grunn av flere gener) og multifaktoriell (dvs. også miljøfaktorer samarbeider med uttrykket). I emner med genetisk følsomhet for å utvikle type 2 diabetes mellitus, er sykdommen favorisert av miljøfaktorer som for eksempel et høyt kaloriinntak og en stillesittende livsstil. Dessuten er disse faktorene de viktigste skyldige i et tredje element som er ansvarlig for begynnelsen av denne sykdommen, nemlig fedme.

Fedme er tilstede hos over 80% av pasientene med type 2 diabetes mellitus. Det er ledsaget av insulinresistens og hyperinsulinisme som kompenserer for hyperglykemi. Fedme spiller en viktig rolle i utviklingen av insulinresistens; Fettvæv kan faktisk produsere en rekke stoffer (leptin, TNF-α, frie fettsyrer, resistin, adiponektin) som bidrar til utvikling av insulinresistens. Videre, i fedme er fettvev stedet for en tilstand av kronisk lavintensitetsbetennelse, som er en kilde til kjemiske mediatorer som forverrer insulinresistens.

Effekter av fysisk aktivitet / trening og trening på diabetespasienter

I flere tiår har fysisk trening, kombinert med riktig ernæring, vært ansett som et nyttig verktøy for diabetikere. Det er imidlertid bare i rundt 20 år at det internasjonale vitenskapelige samfunn, basert på resultatene av de mange studiene som er utført, er enstemmig med å si at regelmessig trening er effektiv ikke bare i forebygging, men også i behandling av diabetes.

Studier har faktisk vist at effektene av fysisk trening utføres både i akutt (det vil si etter en enkelt økt) og i "kronisk" (etter en opplæringsperiode) og på forskjellige nivåer: insulinfølsomhet, transport av glukose og andre risikofaktorer relatert til diabetes sykdom; la oss se dem i detalj.

insulin~~POS=TRUNC sensitivitet~~POS=HEADCOMP

Insulinresistens er en vanlig anomali ved type 2 diabetes.

I emner i den tidlige fasen av type 2 diabetes, reduserer insulinresistensen insulinmidlet glukoseopptaket med 35-40% sammenlignet med friske personer. Insulin-mediert glukoseopptak skjer hovedsakelig i skjelettmuskler og er direkte relatert til mengden muskelmasse og omvendt korrelert med fettmasse. Studier har vist at trening øker perifer insulinfølsomhet hos personer med type 2 diabetes, og at denne økte følsomheten vedvarer fra 24 til 72 timer etter trening.

Effekten av akutt fysisk trening på mekanismen for insulinfølsomhet går tapt om noen dager, slik at treningen må utføres kontinuerlig og med maksimalt 2 dager uten å gjøre det for å fortsette øvelsen.

Glukosetransport

Muskelglukoseopptak krever tre trinn. Dette er transport av glukose fra blod til muskel, transport av glukose gjennom cellemembranen og fosforylering av glukose i muskelen.

Skjematisk fremstilling av kontrollen av glukosegangs innføring i skjelettmuskulaturen under muskelarbeid.

Den eneste glukose transportgradienten ville ikke være tilstrekkelig til å støtte glukoseopptaket under trening, fysisk dersom blodstrøm og kapillærrekruttering ikke ble økt. Den økte blodstrømmen er nødvendig for å takle de økte kravene til oksygen og næringsstoffer. Videre er økningen i blodstrømmen også ledsaget av åpningen av normalt ubrukte kapillærer, for å øke muskelens sirkulasjon.

Det andre trinnet er transport av glukose inn i cellen. Denne transporten foregår i nivå med skjelettmuskulaturen ved bruk av glukosetransportører 4 (GLUT-4). Øvelse er i stand til å øke glukose transporten i cellen, stimulere translokasjonen av GLUT4 fra cytosol til celleoverflaten.

Til slutt går det siste trinnet med glukosefosforylering av heksokinasen. Øvelse har vist seg å øke nivåene av heksokinase i skjelettmuskulaturen.