Immunsystemet

Immunsystemet har til hensikt å forsvare kroppen fra eksterne invaders (virus, bakterier, sopp og parasitter), som kan trenge inn i det gjennom innåndet luft, inntatt mat, seksuelle forhold, sår, etc.

I tillegg til patogener (mikroorganismer som potensielt er i stand til å forårsake sykdom), kjemper immunsystemet også celler i kroppen som utviser abnormiteter, som for eksempel tumorer, som er skadet eller infisert av virus.

Immunsystemet har tre hovedfunksjoner:

1. Beskytter kroppen mot patogener (eksterne inntrengere som forårsaker sykdom)
2. fjerner skadede eller døde celler og vev og gamle røde blodlegemer
3. gjenkjenner og fjerner unormale celler, som kreft (neoplastisk)

Som helhet representerer immunsystemet et komplekst integrert nettverk bestående av tre viktige komponenter som bidrar til immunitet:

1. organene
2. cellene
3. kjemiske mediatorer

1. organer i ulike deler av kroppen (milt, tymus, lymfeknuter, mandler, vedlegg) og lymfevev. De utmerker seg:
   • Primære lymfatiske organer (benmargen og, når det gjelder T-lymfocytter, thymus) utgjør stedet der leukocytter (hvite blodlegemer) utvikler seg og modnes.
   • sekundære lymfatiske organer fanger antigenet og representerer stedet der lymfocyttene kan møtes og interagere med det; Faktisk viser de en retikulær arkitektur som fanger fremmedlegemer som er tilstede i blodet (milt), i lymfene (lymfeknuter), i luften (mandler og adenoider) og i mat og vann (vermiform tillegg og Peyer plaques i tarmene).

     Dybding: lymfeknuter spiller en svært viktig rolle i utviklingen av immunresponsen, siden de er i stand til å fange og ødelegge bakterier og ondartede svulstceller som transporteres av lymfekarene som de distribueres til.

2. isolerte celler som er tilstede i blod og vev : de viktigste kalles hvite blodlegemer eller leukocytter, hvorav vi kan gjenkjenne flere subpopulasjoner (eosinofiler, basofiler / mastceller, nøytrofiler, monocytter / makrofager, lymfocytter / plasmaceller og dendritiske celler).

   lymfocytter	De formidler oppkjøpt immunitet, bekjemper spesifikke virale midler og tumorceller (cytotoksiske T-lymfocytter) og koordinerer aktiviteten til hele immunsystemet (T-hjelpelymfocytter)
   monocytter	De modnes å bli makrofager med fagocytisk aktivitet og stimulering mot T-lymfocytter
   nøytrofile	De absorberer bakterier og frigjør cytokiner
   basophils	De frigjør histamin, heparin (et antikoagulant), cytokiner og andre kjemikalier involvert i allergisk og immunrespons
   mastceller	Basofile hvite blodlegemer involvert i allergisk respons, astma og motstand mot parasitter
   eosinofile	De bekjemper parasitter og deltar i allergiske reaksjoner
   Dendritiske celler	Hvite blodlegemer som aktiverer immunsystemet ved å fange antigenene og eksponere dem for virkningen av "killer" -cellene (T-lymfocyttene). Dendritiske celler konsentrerer seg på nivået av vev som fungerer som en barriere for det ytre miljø, hvor de spiller rollen som ekte "sentineller". Etter å ha kommet i kontakt med deler av fremmedlegemer og å ha dem eksponert på overflaten, migrerer de til nivået av lymfeknuter hvor møtet med T-lymfocyttene finner sted.

3. kjemiske stoffer som koordinerer og utfører immunrespons : gjennom disse molekylene kan cellene i immunsystemet samhandle ved å utveksle signaler som gjensidig regulerer aktivitetsnivået; denne interaksjonen er tillatt av bestemte anerkjennelsesreceptorer og ved sekresjon av substanser, vanligvis kjent som cytokiner, som fungerer som regulatoriske signaler.

Den meget viktige beskyttende aktiviteten til immunsystemet utøves gjennom en trippel defensiv linje som garanterer immunitet, eller evnen til å forsvare seg mot aggresjonene av virus, bakterier og andre patogene enheter for å motvirke skade eller sykdom .

1. Mekaniske og kjemiske barrierer
2. Innat eller uspesifisert immunitet
3. Immunitet kjøpt eller spesifikt

Mekaniske og kjemiske barrierer

Kroppens første forsvarsmekanisme er representert av mekanisk-kjemiske barrierer, som har til hensikt å forhindre at patogener inntrer i kroppen. la oss se noen eksempler i detalj.

Intakt hud	Den keratin som er tilstede i den mest overfladiske delen av epidermis (stratum corneum) er hverken fordøyelig eller utenfor rekkevidden til de fleste mikroorganismer.
svette	Syrens pH-verdi, tilskrevet av nærvær av melkesyre, assosiert med en liten mengde antistoffer, har en effektiv antimikrobiell virkning.
lysozym	Enzym til stede i tårer, nese sekreter og spytt, i stand til å ødelegge bakterienes cellemembran.
Sebo	Oljen produsert av sebaceous kjertler i huden utøver en beskyttende handling på huden selv, øker dens ugjennomtrengelighet og utøver en liten antibakteriell virkning (forbedret av den sure pH-verdien av svette).
slim	Viskøs, hvitt stoff, utskilt fra magesystemet i fordøyelsessystemet, fra luftveiene, urinene og kjønsorganene. Det beskytter oss mot mikroorganismer ved å inkorporere dem og maskere de cellulære reseptorene som de samhandler for å utøve sin patogene aktivitet.
Ciliated epitel	Det er i stand til å fikse og holde fremmedlegemer, filtrere luften. Videre tilrettelegger det utvisningen av slim og mikroorganismer inkorporert i den. Kald virus utnytter kuldens hemmerende virkning på motiliteten til disse øyene, for å infisere øvre luftveier.
sur pH i magen	Den har en desinfiserende funksjon, siden den ødelegger mange mikroorganismer som introduseres med mat.
Kommunale intestinale mikroorganismer:	De forhindrer spredning av patogene bakteriestammer ved å subtrahere deres næring, okkuperer de mulige steder for adhesjon til tarmveggene og produserer aktive antibiotika som hemmer replikasjonen.
Spermine	Prostatic sekreter har en bakteriedrepende virkning.
Vaginal commensal mikroorganismer	Under normale forhold er en saprofytisk bakterieflora tilstede i skjeden, som sammen med den litt sure pH forhindrer overdreven vekst av patogene bakterier.
Kroppstemperatur	Den normale temperaturen hemmer veksten av noen patogener, noe som er enda mer hindret i nærvær av feber, som også favoriserer intervensjon av immunceller.

Immunresponsen

Hvis de første defensive barrierene feiler og patogenet kommer inn i kroppen, aktiveres den interne immunresponsen . To typer interne immunresponser er identifisert:

• medfødt (eller ikke-spesifikt ) immunrespons : generell forsvarsmekanisme som er tilstede fra fødselen, som fungerer raskt (minutter eller timer) og diskriminerende mot noen ekstern agent;
• Ervervet (eller spesifikk eller adopterende) immunrespons : Den utvikler seg sakte etter det første møtet med et bestemt patogen (over noen dager), men beholder et visst minne for å handle raskere etter ytterligere fremtidige eksponeringer.

INNATE IMMUNITY	SPESIFIKK IMMUNITET
Det er ikke avhengig av eksponering for smittsomme stoffer eller fremmede molekyler. uspesifikk Gjenkjenner felles strukturer Alltid operativ Alltid det samme, forhindrer infeksjon Hurtig aktivert	Det er indusert ved eksponering for smittsomme stoffer eller fremmede molekyler. spesifikasjon Gjenkjenner spesifikke strukturer Følger på kontakt Forbedret av gjentatte kontakter Krever infeksjon Senere aktivering
Celler med medfødt immunitet	Spesifikke immunitetsceller
Makrofager granulocytter nøytrofile basophils eosinofile Natural Killers lymfocytter	lymfocytter B-lymfocytter Humoral immunitet (antistoffer) T-lymfocytter Cellmediert immunitet

Det bør påpekes umiddelbart at begge typer immunrespons er tett sammenkoblet og koordinert; Den medfødte responsen, for eksempel, forsterkes av den overførte antigen-spesifikke responsen, noe som øker dens effektivitet. Samlet sett fortsetter den resulterende immunresponsen i henhold til følgende grunnleggende trinn:

1. ANTIGEN ERKLÆRINGSFASE: Identifikasjon og identifikasjon av det fremmede stoffet
2. AKTIVERINGSFASE: Kommunikasjon av faren for andre immunceller; rekruttering av andre aktører i immunsystemet og koordinering av den totale immunaktiviteten
3. EFFEKTIV FASE: angrep på inntrenger med ødeleggelse eller undertrykkelse av patogenet.

Innat immunitet (enten naturlig eller ikke-spesifikk)

Som navnet selv antyder, er denne mekanismen aktiv mot alle mikroorganismer (for eksempel gjenkjenner den lipopolysakkarid tilstede i Gram-negativ bakteriemembranen) og utnytter mekanismer som er tilstede siden fødselen.

Konseptet med antigen : Immunsystemets meget funksjonalitet innebærer evnen til å skille ut ufarlige celler fra farlige, redde den tidligere og angripe sistnevnte. Sondringen mellom seg selv (eller selvet) og ikke-selvet (eller ikke-selvet), mellom det ufarlige og det farlige, er tillatt ved anerkjennelse av bestemte overflatemakromolekyler, kalt antigener, som har en unik og veldefinert struktur. For eksempel, som vi har sett, er det medfødte immunsystemet i stand til å gjenkjenne lipopolysakkaridstrukturen til bakteriens yttervegg.

La oss se på noen viktige definisjoner.

• Antigener er stoffer som er anerkjent som fremmed (ikke selv) og derfor i stand til å indusere en immunrespons og å interagere med immunsystemet.
• Epitopen er den spesifikke delen av et antigen, kjent av antistoffet.
• Haptenet er et lite antigen som er i stand til å indusere en immunrespons bare når den er konjugert til en bærer.
• Allergenet er et fremmedlegeme i kroppen som ikke er patogen i seg selv, men fortsatt i stand til å forårsake allergisk sykdom hos noen individer som følge av induksjon av en immunrespons; eksempler er støvmidd, pollen og mugg.
• Autoantistoffer er unormale antistoffer rettet mot selvet, eller mot en eller flere av kroppens egne stoffer; de er et grunnleggende element i autoimmune sykdommer, inkludert reumatoid artritt, multippel sklerose og systemisk lupus erythematosus.

Present siden fødselen og derfor kalt medfødt, har ikke-spesifikk immunitet ikke noe minne av noe slag i forhold til tidligere møter med patogener. Videre styrker den IKKE etter ny og videre kontakt med samme patogen.

Så snart mikroorganismer klarer å gå utover de mekanisk-kjemiske barrierer, aktiverer ikke-spesifikk immunitet raskt og bidrar til å nøytralisere dem ved å blokkere mange infeksjoner og forhindre deres utvikling i sykdom. Denne evnen er knyttet til tilstedeværelsen:

1. på den ene siden av bestemte celler, slik som nøytrofile granulocytter og monocytter;
2. På den annen side produserer noen spesielle stoffer de som husker andre celler i immunsystemet.

1) CELLFAKTORER

CELLER OF INNATE IMMUNITY

Fagocytter, eller makrofager og nøytrofiler: Fagocytrester / patogener. Naturlig Killer: Påvirker virusinfiserte og kreftceller. Dendritiske celler: De presenterer antigenet (APC-celler) som aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter Eosinofiler: De virker på parasitter. Basofiler: Ligner på mastocytter; involvert i inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

1. Fagocytter : gjenkjenn inntrengerne gjennom bestemte overflate reseptorer, innlemme dem og ødelegge dem ved å fordøye dem i lysosomer (fagocytose); Dessuten husker de andre celler i immunsystemet ved å utskille cytokiner.

   De viktigste fagocytter er vevmakrofager og nøytrofiler.

   • Makrofager : Med sterk fagocytisk aktivitet, kommer de ut fra monocytter produsert i beinmarg og sirkulerer i blodet. De er til stede i alle vev og spesielt konsentrert til de som er mest utsatt for mulige infeksjoner, som lungealveoler. Neutrofiler, derimot, sirkulerer i blodet og penetrerer bare infiserte vev.

     I tillegg til fagocytisk aktivitet, isolerer makrofager, som reaktion på nærvær av bakterier, oppløselige proteiner, kalt cytokiner, kjemiske mediatorer som rekrutterer andre celler i immunsystemet:

     • Chemotaxiner: de tiltrekker seg andre FAGOCYTES, noen stimulerer spredning av B- og T-lymfocytter, andre produserer døsighet
     • Prostaglandiner: de produserer en økning i kroppstemperatur til et utålelig nivå for patogener og som stimulerer forsvaret: FEBRUAR.
     Makrofager, etter å ha absorbert og revet de fremmede partiklene, omarbeider noen fragmenter og presenterer dem deretter på overflaten sammen med proteinene i det store histokompatibilitetskomplekset (MHC-II); Av denne grunn tilhører de gruppen av såkalte APCs, antigen-presenterende celler (se nedenfor).
   • Neutrofile granulocytter eller leukocytter (polymorfe) nucleated (PMN): de er blodceller som kan gå ut av karene for å migrere inn i vevet der infeksjonen har oppstått og engulf, ødelegger dem, mikroorganismer, rusk og kreftceller. De er i stand til å handle selv under anaerobe forhold. De dør på stedet for infeksjonsdannende pus.
2. NK - Synonymer Lymfocytter: naturlige Killer (NK) celler : således er T-lymfocyttene definert som, når de er aktivert, avgir stoffer som er i stand til å nøytralisere virusinfiserte og tumorinfiserte celler. Stimulert av noen cytokiner, forårsaker naturlige killer lymfocytter de virusinfiserte eller unormale cellene å "begå selvmord" i henhold til en mekanisme kjent som apoptose.

   NK lymfocytter har også muligheten til å utskille forskjellige antivirale cytokiner, inkludert interferoner.

   I motsetning til de andre typene lymfocytter (B og T), karakteristiske for den tilegnede immunresponsen, kjenner NK-lymfocyttene ikke spesifikt antigenet (de har ikke spesifikke reseptorer) og er derfor del av medfødt immunitet.

3. Dendritiske celler : i motsetning til makrofager og nøytrofiler, kan de ikke fagocytisere antigenet, men de fanger det og eksponerer det på overflaten etter samspillet med det (derfor tilhører de gruppen APC-celler som presenterer antigen). På denne måten blir det eksterniserte antigen kjent som "killer" -celler, de cytotoksiske T-lymfocytter som gir bort den spesifikke immunresponsen. Ikke overraskende konsentrerer dendritiske celler seg på nivået av de vevene som virker som en barriere for det ytre miljø, som for eksempel huden og den indre foringen av nesen, lungene, magen og tarmene.

   MERK: Etter å ha dekket rollen som "sentinels" (avskjerming av antigenene og eksponering av dem på overflaten), migrerer de dendritiske celler til lymfeknuter hvor T-lymfocyttene møtes.

VENNLIGST MERK:

1. Innate immunitetsceller uttrykker flere reseptorer på overflaten, som hver gjenkjenner mer enn en veldefinert mikrobiell struktur; dermed deres ikke-spesifikke multiple anerkjennelse evner oppstår.

2) HUMOR FACTORS

• Komplementsystem : plasmaproteiner produsert av leveren, vanligvis tilstede i en inaktiv form; De ligner på budbringere som synkroniserer kommunikasjon mellom de ulike komponentene i immunsystemet. Cytokiner sirkulerer i blodet og aktiveres i rekkefølge, med en kaskademekanisme (aktiveringen av en utløser den av de andre), i nærvær av passende stimuli.

  Når aktivert, utløser cytokiner en rekke enzymkjedereaksjoner som gjør visse komponenter i immunsystemet tilegne seg spesielle egenskaper. For eksempel tiltrekker de fagocytter og B- og T-lymfocytter til infeksjonsstedet via en mekanisme kalt kjemotaksis. Komplementsystemet har også en inneboende evne til å skade membranene av patogener som forårsaker porer på dem som fører til lysis. Til slutt dekker komplementet bakteriecellene "merking" dem (opsonisering) som patogener, forenkling av virkningen av fagocytter (makrofager og nøytrofiler) som gjenkjenner og ødelegger dem.

  Opsoniner er makromolekyler som, dersom de dekker en mikroorganisme, øker effektiviteten av fagocytose sterkt som de er anerkjent av reseptorer uttrykt på membranen av fagocytter. I tillegg til opsoninene som kommer fra aktiveringen av komplementet (den mest kjente er C3b), er et av de kraftigste opsoniseringssystemene representert av de spesifikke antistoffene som dekker mikroorganismen og som er anerkjent av Fc-reseptoren av fagocytter. Antistoffer (eller immunglobuliner) representerer den humorale forsvarsmekanismen for ervervet immunitet.

  MERK: Komplementaktivering er en felles mekanisme for både medfødt og oppkjøpt immunitet. Faktisk er det tre forskjellige komplementaktiveringsveier: 1) den klassiske banen, formidlet av antistoffer (spesifikk immunitet); 2) Alternativ måte, aktivert direkte av noen proteiner av mikrobielle cellemembraner (medfødt immunitet); 3) lectinbanen (bruker mannose som et sted for vedlegg til patogenmembraner).

• Interferonsystem (IFN) : cytokiner produsert av NK lymfocytter og andre celletyper, såkalt på grunn av deres evne til å forstyrre viral reproduksjon. Interferoner letter intervensjonen av celler som deltar i immunforsvar og inflammatoriske reaksjoner.

  Det finnes ulike typer interferon (IFN-a IFN-β IFN-y), produsert av noen T-lymfocytter etter anerkjennelsen av et antigen. Interferoner er aktive mot virus, men ikke angripe dem direkte, men stimulere andre celler til å motstå dem; spesielt:

  • handle på celler som ennå ikke er infisert ved å indusere en tilstand av resistens mot virusangrep (interferon alfa og interferon beta);
  • Hjelp å aktivere Natural Killer (NK) celler;

  • stimulere makrofager til å drepe kreftceller eller virusinfiserte celler (interferon gamma);
  • hemmer veksten av noen kreftceller.
• Interleukiner : De virker som "short range" kjemiske budbringere, spesielt opptrer mellom tilstøtende celler:
• Tumornekrosefaktorer : utskilles av makrofager og T-lymfocytter som respons på virkningen av interleukiner IL-1 og IL-6; de tillater deg å øke kroppstemperaturen, utvide blodårene og øke den katabolske frekvensen.

Betennelse er en karakteristisk reaksjon av medfødt immunitet, veldig viktig for å bekjempe infeksjon i et skadet vev:

1. tiltrekker immunforsvar og celler til infeksjonsstedet;
2. produserer en fysisk barriere som forsinker spredning av infeksjon;
3. ved løst infeksjon fremmer reparasjonsprosesser av skadet vev.

Den inflammatoriske responsen utløses av den såkalte degranuleringen av mastceller, celler tilstede i bindevevet som frigjør histamin og andre kjemiske stoffer, noe som øker blodstrømmen og kapillærpermeabiliteten og stimulerer inngrep av hvite blodlegemer. De typiske symptomene på betennelse er rødhet, smerte, varme og hevelse i det betente området.

MERK: I tillegg til infeksjoner, kan den inflammatoriske responsen også utløses av stikk, brannsår, skader og andre stimuli som ødelegger vevet.

De viktigste cellulære aktørene i immunsystemet involvert i betennelse er nøytrofiler og makrofager.

Spesifikk eller oppkjøpt eller adaptiv immunitet

Den tredje defensivlinjen er representert ved spesifikk immunitet. I motsetning til den forrige, er den ikke tilstede ved fødselen, men er oppkjøpt over tid. Det er også spesifikt for en bestemt mikroorganisme, spesielt mot noen meget spesifikke molekyler (antigener) av patogenet.

Den oppnådde immuniteten styrkes etter ytterligere kontakter med det samme patogenet (utseende på minnet av anerkjennelsen utført).

Ervervet immunitet går bare inn når de andre forsvarslinjene ikke har effektivt motvirket patogenet. Den overlapper medfødt immunitet ved å øke immunresponsen: De inflammatoriske cytokinene henter lymfocytter på stedet for immunreaksjonen, og sistnevnte frigjør deretter deres cytokiner ved å mate og forbedre den spesifikke inflammatoriske responsen.

To typer oppkjøpte immunresponser utmerker seg:

• humoral immunitet (eller formidlet av antistoffer): det medieres av B-lymfocytter som forvandler seg til plasmaceller som syntetiserer og utskiller antistoffer
• celle mediert (eller cellemidlet ): hovedsakelig mediert av T-lymfocytter som direkte angriper invaderantigenet (intervensjon av hjelper og cytotoksiske T-celler)

Den oppnådde humoral immunitet kan også deles inn i aktiv (selve kroppen produserer antistoffer som respons på eksponering for patogener) og passiv (antistoffer er anskaffet fra en annen organisme, for eksempel av moren under fosterlivet eller ved vaksinering).

1) HUMOR FACTORS :

• Immunoglobuliner (antistoffer): Noen mikroorganismer har utviklet lagdeler for å endre overflatemarkørene, blir "usynlige" mot fagocyternes øyne og miste muligheten til å aktivere komplementet. For å bekjempe disse patogenene produserer immunsystemet spesifikke antistoffer mot dem, og merker dem som farlig for fagocytternes øyne (opsonisering). Antistoffer belegger antigenene som letter deres anerkjennelse og fagocytose ved hjelp av immune klasser. Funksjonen av antistoffer er derfor å transformere uigenkjenne partikler til "mat" for fagocytter.

  Antistoffene er en del av globulinene (globulære plasmaproteiner) tilstede i blodet og kalles immunoglobuliner. De er katalogisert i 5 klasser, nemlig: IgA, IgD, IgE, IgG og IgM. Antistoffer kan også binde og inaktivere visse bakterielle toksiner og bidra til å brenne betennelse ved å aktivere komplement og mastceller.

  Immunogene antigener er molekyler som er i stand til å stimulere syntese av antistoffer; spesielt har alle disse molekylene en liten del i stand til å binde til deres spesifikke antistoff. Denne delen, kalt epitop, er generelt forskjellig fra antigen til antigen. Det følger at hvert antistoff gjenkjenner og er følsomt bare for en eller flere spesifikke epitoper og ikke for hele antigenet.

2) CELLFAKTORER

Cellene som hovedsakelig er involvert i etableringen av oppnådd immunitet er cellene som presenterer antigenet (den såkalte APC, antigen-presenterende celler) og lymfocyttene.

lymfocytter

• B- og T- lymfocytter: B-lymfocytter oppstår og modnes i beinmargen, mens T-lymfocytter oppstår i beinmargene, men migrerer og modnes i Thymus. Som vi har sett, kalles disse organene primære lymfoide organer, og i tillegg til produksjon er de også ansvarlige for modningen av disse lymfocyttene.

  Under utviklingen syntetiserer hver lymfocyt en type membranreseptor som bare kan binde seg til et bestemt antigen. Koblingen mellom antigen og reseptor gir derfor opphav til aktiveringen av lymfocytten, som på det tidspunkt begynner å splitte gjentatte ganger; På denne måten dannes lymfocytter med reseptorer som er identiske med den som hadde anerkjent antigenet. Disse lymfocyttene kalles CLONES, og prosessen som de dannes til kalles CLONAL SELECTION.

  VENNLIGST MERK: Etter aktivering av lymfocyttene dannes begge effektive celler som aktivt deltar i immunresponsen og CELLS OF THE MEMORY, som har til oppgave å gjenkjenne antigenet ved eventuell senere invasjon.

  • EFFEKTIVE CELLER: klar til å møte fienden og ødelegge den
  • MEMORY CELLS: de angriper ikke den utenlandske agenten, men angir en tilstand av hvile som er klar til å gripe inn i et påfølgende angrep av samme identiske antigene
  Milt, mandler, lymfeknuter og lymfoid vev assosiert med slimhinner i luftveiene og fordøyelsessystemet, utgjør de sekundære lymfoide organene. De er vert for makrofager og T- og B-lymfocytter som midlertidig ligger her under blodsirkulasjonsprosessen. T- og B-lymfocyttene kommer i kontakt med antigenene under oppholdet i sekundære lymfoide organer.

  B-lymfocytter uttrykker immunogobuliner (antistoffer, AB), mens T-lymfocytter uttrykker reseptorer; begge fungerer som membranreseptorer.

• LYMPHOCYTES B : de gjenkjenner direkte antistoffantigenes overflateantistoffer; Når de blir aktivert, gjennomgår de delvist spredning og modning i spesialiserte celler som skiller ut antistoffer (kalt plasmaceller, ekte "antistofffabrikker") og delvis i minneceller (som har samme funksjon som de foregående, men er mer langsiktige). og av denne grunn fortsetter de å sirkulere i mye lengre perioder enn plasmaceller, noen ganger til og med for hele organismenes liv). Som vi har sett, garanterer minneceller rask produksjon av antistoffer hvis et bestemt patogen oppstår igjen for andre gang.

  Hver B-lymfocyt uttrykker på sin membran noe som 150.000 identiske (spesifikke) reseptorer for det samme antigenet. Antigen-antistoffbinding er ekstremt spesifikk: det er et antistoff for alle mulige antigener. En moden plasmacelle kan produsere opptil 30.000 antistoffmolekyler per sekund.

  VENNLIGST MERK: Aktivering av B-lymfocytter krever stimulering av T-hjelper lymfocytter. B-lymfocytter gjenkjenner antigenet i sin native form, mens T-lymfocytter gjenkjenner antigenet behandlet av tilbehørsceller (APC)

• LYMPHOCYTES : De samhandler direkte med cellene i kroppen vår som er infisert eller endret. De bidrar til eliminering av antigenet:
  • direkte, cytotoksisk aktivitet mot virusinfiserte celler;
  • indirekte ved å aktivere B-lymfocytter eller makrofager.
  De er tilstede i to hovedpopulasjoner: Thelper (T _H ) (CD4 +) og T cytotoksisk (T _C ) (CD8 +).
  • T-hjelper lymfocytter styrer reguleringen av alle immunresponser ved frigjøring av cytokiner som hjelper B-lymfocytter og cytotoksiske T-lymfocytter. De har derfor en koordineringsfunksjon:
    • presentere CD4 membranreseptorer;
    • gjenkjenne antigener presentert av MHC II;
    • indusere differensiering av B-lymfocytter til plasmaceller (sistnevnte produserer antistoffer);
    • regulere aktiviteten til cytotoksiske T-lymfocytter;
    • aktivere makrofager
    • sekretere cytokiner (interleukiner);
    • Det er flere undertyper av hjelper T-lymfocytter; For eksempel er Th1 viktig i kontrollen av intracellulære patogene bakterier ved makrofagaktivering.
  • Cytotoksiske T-celler ( _TC ) (CD8 +) presiderer over den cellemedierte immunresponsen og utøver en toksisk virkning mot deres spesifikke målceller (infiserte celler og tumorceller). De har derfor funksjonen til demontering av ekstreme celler:
    • presenter CD8 membranmolekylet;
    • gjenkjenne antigenene presentert av MHC I;
    • selektivt påvirker virusinfiserte og kreftfremkallende celler;
    • regulert av T Helper.
  Cytotoksiske T-lymfocytter frigjør også kraftige kjemikalier, LYMPHOCHINES, som tiltrekker seg makrofager og stimulerer og letter fagocytose (de angriper direkte de fremmede cellene som forårsaker hull, noe som letter arbeidet med makrofager).

  Når en infeksjon er blitt beseiret, er aktiviteten til B- og T-lymfocyttene blokkert takket være virkningen av andre T-lymfocytter som kalles suppressorer, som faktisk undertrykker immunresponsen: imidlertid er denne prosessen ikke helt klar og er for tiden kilden av flere studier

  BEMERK: B-lymfocytter gjenkjenner oppløselige faseantigener, mens T-lymfocytter ikke kan binde seg til antigener med mindre de utviser klasse I MHC-proteinsekvenser på deres cellemembraner. T-celler anerkjenner derfor antigener presentert av APCs "(antigen presenterende celler).

Verktøyene til det oppkjøpte immunsystemet for å gjenkjenne de spesifikke antigenene er derfor tre:

• Immunoglobuliner eller Antistoffer
• T-cellereceptorer
• Stort histokompatibilitetskompleks og APH MHC proteiner (antigenpresentative celler).

Antigen-presenterende celler (APC)

• INNLEDNING: fagocytter (makrofager og nøytrofiler) har en beskjeden egen evne til å binde direkte til bakterier og andre mikroorganismer. Men deres fagocytiske aktivitet blir spesielt uttalt dersom bakterien har aktivert komplementet (takket være C3b-opsoniner). Mikroorganismer som IKKE aktiverer komplement er opsonisert (merket) av antistoffene som kan binde til Fc-reseptoren av fagocytten. Antistoffene kan også aktivere komplementet, og hvis både antistoffene og komplementet (C3b) oppsoniserer patogenet, blir bindingen enda sterkere (husk at opsonisering, uavhengig av opprinnelsen, øker effektiviteten av fagocytose enormt).
• Fra fagocytose av fremmede molekyler oppstår fragmenter av antigen som i fagocytten kombineres med bestemte proteiner som tilhører det såkalte "store komplekset av inkompatibilitet" ( MHC, major histocompatibility complex, som hos mennesker kalles HLA, humant leukocyt antigen ). Det store histokompatibilitetskomplekset - opprinnelig oppdaget fordi det er involvert i engraftment og avvisning av organtransplantasjoner - tillater oss å gjenkjenne seg selv fra ikke-selvtillit. Disse er allestedsnærværende proteiner som har evne til å binde seg til molekyler inne i cellen og eksponere dem til utsiden av membranen.

  De molekylære kompleksene (fragmenter av antigen + MHC II molekyler) blir eksponert på overflaten av noen celler, som kalles antigenpresentative celler (APCs). APC-celler (dendritiske celler, makrofager og B-lymfocytter) kan sammenlignes med penduler som er tilstede på celleoverflate-proteinfragmentene som er avledet fra fordøyelsen av proteiner som er internalisert av fagocytter kombinert med hovedklass 2-histokompatibilitetskomplekset.

  På dette punktet er det nødvendig å spesifisere at det er to typer MHC-molekyler:

  • MHC- molekylene i klasse I finnes på overflaten av nesten alle de nukleerte cellene og sørger for at "unormale" kroppsceller blir gjenkjent av CD8-reseptorene av cytotoksiske T-lymfocytter; Det er derfor mulig å "unngå et massakre" som er å hindre at cytotoksiske lymfocytter angriper de friske cellene i organismen. For eksempel gjenkjenner naturlige killer lymfocytter celler med lavt uttrykk for MHC-I (tumorceller) som ikke-selvtillit, mens cytotoksiske T-lymfocytter angriper kun celler som presenterer komplekse virusantigener - MHC-I.
  • Klasse II MHC- molekyler, i stedet, finnes bare på APC-cellene i immunsystemet, hovedsakelig på makrofager, B-lymfocytter og dendritiske celler. Klasse II MHC har eksogene peptider (avledet fra antigenfordøyning) og er anerkjent av CD4-hjelper T-lymfocyttreseptorer.

Peptider eksponert på celleoverflaten takket være at MHC er undersøkt av cellene i immunsystemet, som bare griper inn hvis de gjenkjenner disse kompleksene som "ikke-selv".

Etter eksponering av MHC-antigenkomplekset migrerer cellene gjennom lymfekarene til lymfeknuter, hvor de aktiverer andre hovedpersoner i immunsystemet; spesielt:

• Hvis en cytotoksisk T-celle møter en målcelle som eksponerer fragmenter av antigen på dets MHC-I (tumorkjernerte eller virusinfiserte celler), dreper den den for å forhindre reproduksjon;
• Hvis en T-hjelpercelle møter en målcelle som eksponerer eksogene antigenfragmenter på sine MHC-II (fagocytter og dendritiske celler), utsetter den cytokiner ved å øke immunresponsen (for eksempel ved å aktivere makrofagen eller B-lymfocytten som presenterte antigenet).