Innledning
Blodplater eller trombocytter er de minste figurative elementene i blodet, med discoidal form og en diameter mellom 2 og 3 μm. I motsetning til hvite blodlegemer (eller leukocytter) og røde blodlegemer (eller erytrocytter), er blodplater ikke ekte celler, men cytoplasmatiske fragmenter av megakaryocytter plassert i røde marg. Disse kommer i sin tur ut fra forløpere som kalles megakaryblaster og vises som store multinukleerte celler (diameter 20 til 15 nm), som etter ulike stadier av modning gjennomgår fenomener av cytoplasmatisk fragmentering, som stammer fra 2000 til 4000 blodplater. Trombocytter har derfor ingen kjerne (som røde blodlegemer) og strukturer som endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet; De er imidlertid avgrenset av en membran, noe som gjør hver blodplate uavhengig av de andre, og har granuler, forskjellige cytoplasmatiske organeller og RNA.
Som forventet er dimensjonene av platene spesielt innbefattet; Til tross for dette er deres indre struktur ekstremt kompleks, siden de griper inn i en primær biologisk prosess kalt haemostase [ haima, blod + stasisblokk ]. I synergi med koagulasjonsenzymer tillater blodplatene gjennomføringen av blod fra væsken til fast tilstand, og danner en slags kork (eller trombus) som hindrer de skadede flekkene i karrene.
Normale blodverdier
I en milliliter blod er 150.000 til 400.000 blodplater normalt til stede. Deres gjennomsnittlige levetid er 10 dager (mot 120 av røde blodlegemer), på slutten som de sluges opp eller ødelegges av makrofager, spesielt i leveren og milten (i sistnevnte er det omtrent en tredjedel av den totale blodplatemassen). Hver dag mellom 30.000 og 40.000 blodplater blir produsert per mm3; Om nødvendig kan dette sammendraget øke 8 ganger.
Blodplatestruktur
Platenes struktur er ekstremt kompleks, slik at de bare aktiveres som svar på presise og veldefinerte stimuli; Hvis dette ikke var tilfelle, vil blodplateaggregering i forhold som ikke er strengt nødvendige, eller en mangel på behov, ha svært alvorlige konsekvenser for organismen (patologisk trombogenese og blødning).
Siden en feil blodkoagulasjon spiller en viktig rolle i opprøret av slag og hjerteinfarkt, er de biologiske mekanismer som styrer den fortsatt gjenstand for mange studier.
Blodplater er alltid tilstede i sirkulasjonen, men de aktiveres bare når det er skade på væggene i sirkulasjonssystemet.
Platenes struktur, så vel som deres form og volum, endres dypt i forhold til graden og aktivitetsstadiet. I den inaktive formen består blodplaten av en blekere del (ialomer) og en mer refraktiv sentral del (kromomer), rik på granuler som inneholder koagulasjonsproteiner og cytokiner. Cellemembranen er rik på proteinmolekyler og glykoproteiner, som fungerer som reseptorer ved å regulere interaksjonen mellom blodplater og omgivelsene (vedheft og aggregering).
Koagulasjon og blodplater
Blodplater er bare noen av de mange aktørene som er involvert i koagulasjonsprosessen. Etter lesjon av et blodår, bestemmer frigjøringen av enkelte kjemikalier av endotelceller og eksponeringen av kollagen av den skadede veggen, aktiveringen av blodplater (endotelet er en spesiell forside på den indre overflaten av blodkar, som i normale forhold separerer fibrene i kollagenmatrisen fra blodet som forhindrer trombocytadhesjon).
Plättene holder seg raskt til kollagenet eksponert i den skadede veggen (trombocytadhesjon) og aktiveres ved å frigjøre bestemte stoffer (kalt cytokiner) i lesjonens område. Disse faktorene fremmer aktiveringen og foreningen av andre blodplater, som aggregater for å danne en skjøre stopper, den såkalte hvite trombus; Dessuten bidrar de til å styrke den lokale vasokonstriksjonen som tidligere ble utløst av noen parakrine stoffer, frigjort av det skadde endotelet med sikte på å redusere blodstrøm og trykk. Begge reaksjonene medieres ved frigjøring av substanser inneholdt i noen blodplategranulater, slik som serotonin, kalsium, ADP og blodplateaktiveringsfaktor (PAF). Sistnevnte utløser en signalvei som omdanner fosfolipidene av blodplatemembranen til tromboxan A2, som har en vasokonstriktorvirkning og fremmer blodplateaggregering.
Blodplater er ekstremt skjøre: Noen få sekunder etter lesjonen av et fartøy samler de og bryter, frigjør innholdet av granulene i blodet og favoriserer dannelsen av koagulasjonen.
Sammensetningen av trombocytter må åpenbart være begrenset til å forhindre at blodplatepluggen sprer seg til områder som ikke er påvirket av endotelskader; blodplateadhesjon til friske karvevegger er således begrenset av frigjøring av NO og prostacyklin (en eikosanoid).
Den primære blodplatepluggen konsolideres i neste fase, hvor en rekke reaksjoner følger hverandre raskt
Mens prostacyklin frigjort av raske endotelceller hemmer trombocytadhesjon, syntetiserer kroppen vår antikoagulantia - som heparin, antitrombin III og protein C - for å blokkere og regulere visse reaksjoner involvert i koagulasjonskaskaden, som nødvendigvis må være begrenset til det skadede området.
| FASER AV HEMOSTASIS-PROSESSEN |
Vaskulær fase → reduksjon av vaskulær lumen Sammentrekning av vaskulær muskulatur Perifer vasokonstriksjon Blodplatefase → dannelse av blodplatepluggen adhesjon Endring av skjema degranulering aggregering Koagulasjonsfase → fibrinklumpdannelse: Enzymatisk reaksjonskaskade Fibrinolytisk fase → koageloppløsning: Aktivering av fibrinolytisk system |
Blodplater har en viktig rolle i å stoppe blødning, men de griper ikke direkte inn i reparasjonen av det skadede karet, noe som i stedet skyldes cellevekst og delingsprosesser (fibroblaster og glatte vaskulære muskelceller). Når lekkasjen har blitt reparert, oppløses klumpen langsomt og trekkes tilbake på grunn av virkningen av enzymet plasmin fanget inne i koagulasjonen.
Pistrin og blodanalyse
- PLT: antall blodplater, antall blodplater pr. Blodvolum
- MPV: gjennomsnittlig blodplatevolum
- PDW: amplitud av distribusjon av blodplatervolumer (indeks for blodplateanisocytose)
- PCT: eller blodet hematokrit, volum blod opptatt av pistrine
