Egenskaper av brunt fettvev, "fysiologisk antiobesity tissue"
Den rolle som brune adipocytter spiller, er forskjellig fra den som dekkes av hvite adipocytter. Først og fremst fordi de er mindre celler, hvis mørke farge skyldes tilstedeværelsen av cytokromer som finnes i de mange mitokondrier. I motsetning til den hvite adipocyt inneholder brune adipocytter ikke en eneste stor fettmasse, men mange små dråper triglyserider, kalt lipidvakuoler. Følgelig er kjernen og cytoplasma ikke lokalisert i periferien, men godt skilt i cellen. Foruten en morfologisk forskjell er det også en funksjonell.
Hvis kroppen lider av hypotermi, svarer brune adipocytter ved å mobilisere sine egne triglyserider, fra hvis katabolisme dissipabel energi frigjøres i form av varme.
Dette fenomenet kalles rivefri termogenese, for å skille den fra den klassiske rystingen (ufrivillig muskelkontraksjon rettet mot varmeproduksjon).
Den brune adipose cellen, som er cellen i kroppen som er rikest i mitokondrier, inneholder et mitokondrielt protein, kalt UCP-1 (disaccopiante protein), som er den virkelige markøren for denne adipocytten og intervenerer i termogenese. Når en sympatisk stimulus kommer, takk først og fremst til B3-adrenerge reseptorer, aktiveres termogenetisk aktivitet. Genetisk berøvede mus av disse reseptorene gjennomgår et fenomen av transdifferentiering av brun fettvev, som omdannes til hvitt fettvev, noe som gjør dem massivt overvektige til tross for større fysisk aktivitet og normokalorisk diett.
Brunt fettvev har en rik, sympatisk innervering som gjør den særlig følsom for katecholamins aktivitet, hormoner som utskilles raskt som respons på akutt psykofysisk stress.
Brunt fettvev er aktivert, ikke bare som følge av temperaturfall, men også i tilfelle av for mye kaloriinntak med dietten. I teorien skal dette fenomenet, basert på spredning av kalorioverskuddet i form av varme, garantere homøostasjonen av kroppsvekt uavhengig av matenes overskudd.
En økning i termogenese har blitt vist i hypernutriske rotter, med forebyggende effekt på utvikling av fedme. Brunt fettvev reagerte på denne tilstanden med de samme metabolske og strukturelle endringene aktivert under kald termogenese. Ikke overraskende, så snart du har spist, øker temperaturen med ca. 0, 5 / 1 grad, nettopp på grunn av denne form for postprandial termogenese mediert av brunt fettvev, som har en tendens til å holde kroppens energibalanse stabil til tross for måltidets kalorioverskudd.
Forsøksdyret utsatt for kulde i ti dager forandrer fenotypen av sitt fettorgan til en overveiende brun fenotype. Den overraskende tingen er at ikke bare prosentandelen av hvite / brune adipocytter endres, men at det totale antall fettceller forblir konstant; Dette betyr at modne hvite adipocytter under visse forhold kan forvandle seg til brune adipocytter, og omvendt.
I genetisk overvektige rotter har brun fettvev redusert termogenetisk kapasitet.
Den reduserte tilstedeværelsen av brune adipocytter hos en voksenperson synes derfor å være en av de mange patogenetiske mekanismer som ligger til grunn for fedme.
Ifølge de nyeste studiene har fettvev hos pattedyr (inkludert mennesker) den indre evne til å transformere hvite adipocytter til brune adipocytter, og vice versa. Faktisk er brunt fettvev ikke numerisk konstant i sin cellepopulasjon, men utvider og krymper etter behov. Denne hendelsen skyldes hyperplasi og omdannelse av hvite adipocytter til brune adipocytter; Samlivet mellom disse cellene er faktisk antitetisk (de hvite akkumulerer lipidene mens de brune brenner dem). Oppdagelsen av disse biologiske mekanismer åpner døren for fremtidig terapeutisk utvikling i behandlingen av fedme; Teoretisk sett, for å bekjempe det, ville det være tilstrekkelig å øke prosentandelen av brune adipocytter, som også er svært nyttig i forebygging av diabetes.
