Under graviditeten er den korrekte funksjonaliteten til maternell skjoldbruskkjertel avgjørende for å garantere helsen til den gravide kvinnen og riktig utvikling, spesielt i hjernen, hos det ufødte barnet. Dette er en periode med nye og kontinuerlige tilpasninger for den fremtidige morens kropp, og selv skjoldbruskkjertelen, siden oppfattelsen, er bedre forberedt på å ønske seg velkommen og støtte det nye livet.
Fysiologi av mors skjoldbruskkjertel under graviditet
Graviditet er en periode med økt funksjonsbelastning for skjoldbruskkjertelen, som er tvunget til å øke syntesen av skjoldbruskhormoner på grunn av:
av den sterke stimulansen til syntesen av tyroksinbindende globulin ( Thyroxin-Binding Globulin, TBG) utøvet av placenta østrogener, som blant annet også reduserer leverkatabolisme; de økte nivåene av TBG og den resulterende reduksjonen av den metabolsk aktive fri fraksjonen av skjoldbruskhormoner påfører en kompensatorisk økning i syntesen av disse hormonene; Følgelig nivåer av TSH, det hypothalamiske hormonet som stimulerer skjoldbruskkjertelen for å øke syntesen og utskillelsen av skjoldbruskhormoner, øker; Til slutt vil vi i løpet av en fysiologisk graviditet se litt økte TSH-nivåer, høye nivåer av TBG og totalt tyroksin (kvantitativt det viktigste skjoldbruskhormonet) og normale frie thyroksinnivåer. vi husker hvordan konsentrasjonen av østrogener (fremfor alt placenta østriol) øker konstant under graviditeten;
det økte plasmavolumet med en økning i mengden sirkulerende blod; Dette resulterer i en større fortynning av substanser som sirkulerer i blodet, inkludert skjoldbruskhormoner, som følgelig må syntetiseres i større mengder for å holde plasmakonsentrasjonen stabil. utvidelsen av blod og interstitial væsker fortsetter gjennom hele svangerskapet;
placental desioaktiv aktivitet, på grunn av et enzym (jodtyronin-type III monodiodase) som inaktiverer materielle skjoldbruskhormoner; Også i dette tilfellet er det nødvendig med en kompensatorisk økning i syntesen av skjoldbruskhormoner; Magevolumet har en tendens til å øke fra den tredje måneden av graviditeten til slutten av svangerskapet;
fra bindingen av choriongonadotropin (HCG) til skjoldbruskreseptorene i TSH, garantert av de strukturelle analogiene mellom de to hormonene;
I lys av det som er beskrevet, er det anslått at under graviditeten blir syntesen av skjoldbruskhormoner under gjennomsnittlig økning varierende fra 40 til 60% (kvote som reflekterer økningen i dosene av L-thyroksin som normalt foreslås i erstatningsterapi av svangerskapet atyrid, da uten skjoldbruskkjertel) siden denne syntesen krever tilstedeværelse av tilstrekkelige mengder jod, øker mineralbehovet betydelig under graviditeten, også takket være den økte renal clearance av det samme (på grunn av økningen i nyreblodstrøm og glomerulær filtreringshastighet) og til kvoten som ble gjort tilgjengelig for fosteret for utviklingen.
Den volumetriske økningen av materiell skjoldbrusk under en fysiologisk graviditet er estimert til rundt 13%, mens iodbehovet øker med ca. 50-60%.
Skjoldbrusk dysfunksjon i svangerskapet: hvilken risiko for det ufødte barnet?
Fra de tidlige stadiene av embryogenese er materielle skjoldbruskhormoner uunnværlig for veksten av mange vev, spesielt for differensiering og modning av sentralnervesystemet. Ved fortsatt graviditet utvikler den hypotalamus-hypofysen-foster skjoldbrusk-akse og fra dette synspunktet får fostret gradvis større uavhengighet fra moren; ikke overraskende fungerer placenta som en barriere mot skjoldbruskkjertelhormoner og TSH, motsetter seg deres frie utveksling mellom morselskapet og føtale rommet. I dette henseende er det anslått at fosteret oppnår evnen til å syntetisere skjoldbruskkjertelhormoner i løpet av den 10. til 12. uke av svangerskapet; Det er derfor viktig at moren under graviditetens første trimester presenterer tilstrekkelige konsentrasjoner av skjoldbruskhormoner i sitt eget blod.
Mens det hos voksne antas at mengden jod som er nødvendig for å opprettholde normal skjoldbruskkjertelfunksjon, er minst 150 μg per dag. Under graviditeten øker det anbefalte inntaket av jod til 220-250 μg / dag; i nærvær av utilstrekkelige mengder jod er syntesen av skjoldbruskhormoner kompromittert, plasmanivåene av det samme er utilstrekkelige (en taler for dette av hypothyroidisme ) og nivåene av den hypothalamiske TSH øker i et desperat forsøk på å stimulere den endokrine aktiviteten til kjertelen. Under denne stimulansen. skjoldbruskkjertelen gjennomgår en volumetrisk økning, vanligvis kalt goiter, som under graviditeten påvirker over alle gravide kvinner som bor i områder med jodmangel, ikke kompenseres av spesifikke tilsetninger (for eksempel iodisert salt). Jodmangel er også negativt reflektert på føtale skjoldbruskkjertelen, som, som mors skjoldbruskkjertel, trenger mineralet til syntesen av de nevnte hormonene.
Betydningen av skjoldbruskkjertelhormoner for riktig fosterutvikling er åpenbar i tilfeller av medfødt kretinisme, på grunn av manglende utvikling av fostret skjoldbruskkjertel: barnene som er berørt, kjennetegnes ved patologisk bein og felles utvikling, assosiert med dvergisme og døve-mutisme, med karakteristisk utseende: lepper og øyelokk spesielt tykk, tunge ut, skvalete hud, veldig utviklet hode, bølgepann og halvåpent munn. Uten å komme til disse grensene, forsvant nesten fra de utviklede landene takket være screeningsprogrammene, har vi sett hvordan kvinnene som lider av subklinisk hypothyroidisme har større risiko for å føde barn med underretningsdefekter og læring funksjonshemminger mer eller mindre merket. Andre mulige komplikasjoner ved ubehandlet moral hypothyroidisme inkluderer: graviditet hypertensjon med eller uten preeklampsi, placentaavløsning, lav fødselsvekt, fødsel av dødfoster, medfødte misdannelser, postpartumblødning.
På den annen side har vi motsatt tilstand, nemlig overdreven konsentrasjon av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet av den gravide kvinnen, bedre kjent som hypertyreose . Gestasjonshypertyreoidisme er forbundet med økt risiko for preeklampsi, tidlig fødsel, plasentabbrudd, foster- eller perinatal død og lav fødselsvekt. Den vanligste årsaken til hyperthyroidisme under graviditeten er Graves-Basedow sykdom, noe som fører til utvikling av autoantistoffer mot TSH-reseptoren ved å stimulere skjoldbruskkjertelens endokrine aktivitet.
Av alle disse årsakene skal kvinner som planlegger å bli gravid, utføre skjoldbruskskjerming før eller i begynnelsen av svangerskapet. Til dette formål anbefaler vi doseringen av TSH, Anti-TPO antistoffer og muligens den frie kvoten til T3 og T4. Bare på denne måten, takket være moderne farmakologiske terapier, vil kvinner som lider av skjoldbruskkjertelavvik, kunne leve sin graviditet med ro, og unngår risikoen for bivirkninger på fosteret.
