En av de viktigste mekanismene som fører til utvikling av fedme komplikasjoner er den inflammatoriske reaksjonen som skjer på nivå av fettvev.
Ved opprinnelsen til denne betennelsen er det den unormale økningen i volumet av fettceller, som fyller opp med lipider nesten å briste; Siden kapillærene ikke har nok oksygen til å støtte denne unormale veksten av fettvev, begynner adipocytter å lide av hypoksi og å utsette proinflammatoriske stoffer. Til gjengjeld tilbakekaller disse cytokinene immunceller som engulfer de døende adipocytter, som støtter og forsterker betennelse.
Å øke vaskulariseringen av fettvev ville derfor være en beskyttende faktor mot komplikasjoner av fedme. Å ha flere kapillærer og blod tilgjengelig for fettvevet betyr faktisk å øke mengden oksygen som er tilgjengelig for adipocyttene, og dermed dempe den systemiske inflammatoriske responsen.
Det har vist seg en stund at fysisk trening kan indusere angiogenese, dannelsen av nye blodkar (kapillærer). Nylig har det blitt sett at denne aktiviteten av treningsavhengig kapillarisering også forekommer i nivå av fettvev, øker:
- antall kapillærer
- genuttrykk av endotelvekstfaktorer og deres reseptorer;
- mengden blod som faktisk perfuser fettvev.
Alt dette har blitt påvist på overvektige rotter utsatt for fysisk trening, men antagelig kan resultatene også overføres til mennesker. Vi husker at aerob trening med middels lav intensitet representerer den største stimulansen for etableringen av nye kapillærer; Det er klart behov for konstant, siden disse sirkulasjonsanpassingene krever noen måneder å manifestere.
Effekter av fettvevsangiogenese og hypoksi hos overvektige rotter.
Disanzo BL1, Du T2.
