Kjønnshormoner og GH påvirker kraftig hårets vekst. Spesielt er deres utvikling fra korthåret hår med et terminal hår regulert av det somatotropiske hormonet (GH), mens involusjon avhenger av aktiviteten til androgene hormoner. Hos mennesker er håret i vertex- og frontalområdene spesielt mer følsomme overfor androgener, mens hos kvinner er denne følsomheten mer utbredt.
Testosteron er androgenhormonet par excellence, utskilles av testiklene og i mindre grad av binyrene; sistnevnte produserer også andre typer androgener, som androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA) og androstenediol (hos kvinner er det en svært liten syntese av androgener selv på eggstokkene). En gang i målorganene, kan disse hormonene metaboliseres til testosteron, som igjen gjennomgår virkningen av 5-a-reduktase-enzymet og blir dihydrotestosteron. På den annen side kan alle androgener, inkludert testosteron, også transformeres til østrogener (typisk kvinnelige kjønnshormoner) ved inngrep av aromataseenzymet.
Selv om østrogener har en positiv effekt på håret (proliferativt signal), testosteron, og spesielt dets metabolittdihydrotestosteron, spiller en avgjørende rolle i tynningsprosesser (anti-proliferative signal).
Den virkelige androgenen som er aktiv på nivået av den pilære og kapillære matriksen er derfor dihydrotestosteron. Vi må bruke dette hormonet for vekst av seksuelt hår i ansiktet, på brystet, på ryggen og på skuldrene, og i håravfall hos personer og i predisponerte områder. Det er derfor ikke overraskende at 5-a-reduktaseaktiviteten - som den ovennevnte omdannelse av testosteron til dihydrotestosteron skyldes - er spesielt markert i den fremre delen av kale motiver.
Dihydrosteron binder til en spesifikk cytoplasmisk proteinreseptor; det således dannede komplekset migrerer inn i kjernen, der det binder til bestemte reseptorer ved å regulere proteinsyntese. Spesielt på pilifernivå aktiverer binding til nukleare reseptorer transkripsjonsprosesser med messenger-RNA-syntese, som ved ribosomalt nivå undertrykker (i predisponerte personer) syntesen av strukturelle hår- og hårproteiner.
For det som er sagt, jo høyere mengde sirkulerende androgener og jo større er muligheten for at - før en genetisk predisposisjon - det er et tidlig hårfall. På dette tidspunktet er det nødvendig å påpeke at androgener sirkulerer i blodet bundet til plasmaproteiner som albumin og SHBG, og at bare den frie brøkdel, som derfor er skilt fra denne bindingen, er biologisk aktiv. Følgelig er det i klinisk synspunkt i blodtestosteron-dosen viktigere å vurdere den frie brøkdel enn den totale mengden.
SHBG, som testosteron er tett bundet til, øker konsentrasjonen i forhold til økningen (fysiologisk, patologisk eller iatrogen) av østrogen- og skjoldbruskhormoner. I motsetning til dette, reduseres SHBG-nivåene som følge av økningen i plasmaandrogener; i dette tilfellet er det en økning i fri fraksjon av testosteron. Følgelig vil 5-a-reduktase-enzymer ha mer substrat (fri testosteron) tilgjengelig for syntesen av dihydrotestoren.
FOR Å OPPLEVERE FOR Å OPPLEVER ANDROGENETIC ALOPECIA (ansvarlig for de fleste tilfeller av skallethet), må det være et preparat på generisk grunnlag, som skal oppnå, trenger et nivå av androgener mer eller mindre.
Hvis det er sant at i fravær av androgens skallighet ikke forekommer, er de hormonelle verdiene til skallet generelt sammenlignbare med de generelle befolkningene. Bare hos kvinner med androgenetisk alopeci er det ikke uvanlig å finne høyere enn androgene nivåer enn normalt.
Sannsynligvis kan hypofysehormoner som den nevnte GH og prolaktin regulere aktivitetsgraden av enzymet 5-a-reduktase; bare tenk på pubertal acne som påvirker gutter av særlig høy grad (tegn på hypersecretion av GH) eller av flommen (hårtap) og av seborrhea av amenorrée eller hyperprolactinemiske kvinner.
For tiden er det mest brukte stoffet i behandling av mannlig androgenetisk alopecia finasterid, en syntetisk 5-a-reduktaseinhibitor.
