Av Dr. Gianfranco De Angelis
Det er uhyggelig å se at instruktører og personlige trener gir "empiriske" forklaringer på ulike emner: muskelmasse (hypertrofi), styrke gevinster, motstand etc. uten å ha enda grov kunnskap om histologisk struktur og muskelfysiologi.
Få har bare en mer eller mindre grundig kunnskap om makroskopisk anatomi, som om det var nok å vite hvor biceps eller pectoral er, misforstå den histologiske strukturen og enda mindre biokjemien og fysiologien til musklene. Jeg vil så langt som mulig prøve å gjøre en kort og enkel behandling av emnet, også tilgjengelig for lekmannen i biologiske fag.
Histologisk struktur
Muskelvev er forskjellig fra andre vev (nervøs, ben, bindende), på grunn av en tydelig karakteristikk: kontraktilitet, det vil si at muskelvev kan kontrakt eller forkorte lengden. Før vi ser hvordan det forkortes og hvilke mekanismer, la oss snakke om strukturen. Vi har tre typer muskelvev, forskjellige både histologisk og funksjonelt: skjelettet strivert muskelvev, glatt muskelvev og hjerte muskelvev. Den viktigste funksjonelle forskjellen mellom de første og de andre to er at mens de første styres av viljen, er de andre to uavhengige av viljen. Den første er musklene som gjør beinene beveger seg, musklene vi trener med skiver, dumbbells og maskiner. Den andre typen er gitt av muskler i viskelen, som muskler i mage, tarm, etc. som, som vi ser hver dag, ikke blir kontrollert av viljen. Den tredje typen er hjerte-en: selv hjertet er laget av muskler, faktisk er det i stand til å kontrakt Spesielt, selv hjertemuskelen er strikket, så lik skjelettet, men en viktig forskjell er dens rytmiske sammentrekning uavhengig av vilje.
Den skjelettstrimmede muskelen er den som er ansvarlig for frivillig motoraktivitet, og derfor for sportsaktiviteter. Den striated muskelen består av celler, som alle andre strukturer og apparater av organismen; cellen er den minste enheten som er i stand til selvstendig levebrød. I menneskekroppen er det milliarder celler og nesten alle av dem har en sentral del kalt kjernen, omgitt av en gelatinøs substans kalt cytoplasma. Cellene som utgjør muskelen kalles muskelfibre : de er langstrakte elementer, anordnet langsgående til muskelaksen og samlet i strimler. De viktigste egenskapene til striated muskel fiber er tre:
- Det er veldig stort, lengden kan nå noen centimeter, diameteren er 10-100 mikron (1 mikron = 1/1000 mm.). De andre cellene i kroppen er, med noen unntak, mikroskopiske i størrelse.
- Den har mange kjerner (nesten alle celler har bare en) og kalles derfor et "polynukleært syncytium".
- Det ser ut strivert på tvers, det vil si, det presenterer en veksling av mørke band og lysbånd. Muskelfiberen har langstrakte formasjoner i sin cytoplasma, anordnet langsgående til fiberens akse og derfor også til muskelbenk, som kalles myofibriller, vi kan betrakte dem som langstrakte ledninger plassert inne i cellen. Myofibriller er også strekt i tvers og de er de som er ansvarlige for hele fiberens streker.
La oss ta en myofibril og studere den: den har mørke band, kalt band A, og lyse band kalt jeg, i midten av bandet er det en mørk linje kalt linje Z. Mellom mellom en linje Z og den andre kalles sarkomere, som representerer kontraktile elementet og den minste funksjonsenheten i muskel; I praksis forkortes fiberen fordi sarkomerer er forkortet.
La oss nå se hvordan myofibrillen er laget, det er det som kalles muskel-ultrastruktur. Den er laget av filamenter, noen store som kalles myosinfilamenter, andre tynne kalt aktinfilamenter. De store passer sammen med de tynne på en slik måte at båndet A dannes av det tykke filamentet (dette er grunnen til at det er mørkere), bandet jeg er i stedet dannet av den delen av tynn filament som ikke står fast på det tunge filamentet (som dannes av tynn filament er lettere).
Kontraksjonsmekanisme
Nå som vi kjenner den histologiske strukturen og ultrastrukturen, kan vi nevne sammentrekningsmekanismen. I sammentrekningen strømmer de lette filamenter mellom de tunge filamenter, slik at båndene min reduseres i lengde; så også sarkomeren minker i lengden, det vil si avstanden mellom en Z-bånd og den andre: derfor skjer sammentrekningen ikke fordi filamentene har forkortet seg, men fordi de har gjort sarkomerens lengde redusert. Ved å redusere lengden på sarkomeren minker lengden av myofibrillene, så siden myofibriller utgjør fiberen, reduseres fiberens lengde, følgelig forkortes muskelen som er laget av fibre. Tydeligvis, for at disse filamenter skal strømme, er det nødvendig med energi, og dette er gitt av et stoff: ATP (adenosintrifosfat), som er kroppens energimone. ATP er dannet ved oksidasjon av mat: energien som mat har, sendes til ATP som deretter gir den til filamenter for å få dem til å strømme. For at sammentrekning skal skje, er et annet element også nødvendig, Ca ++ ion (Kalsium). Muskelcellen holder store lagre i sitt indre og gjør den tilgjengelig for sarkomeren når sammentrekningen må skje.
Muskelkontraksjon fra makroskopisk synspunkt
Vi har sett at kontraktile elementet er sarkomeren, vi undersøker nå hele muskelen og studerer den fra fysiologisk synspunkt, men makroskopisk. For at en muskel skal trekkes sammen, må det oppstå en elektrisk stimulus : denne stimulansen kommer fra motorens nerve, fra ryggraden (som det skjer naturlig); eller det kan komme fra en motor nerve resected og elektrisk stimulert, eller ved direkte å stimulere muskelen elektrisk. Tenk deg å ta en muskel: den ene enden bundet til et fast punkt, den andre enden vi henger den på en vekt; På dette punktet stimulerer vi det elektrisk; muskelen vil kontrakt, det vil si det vil forkorte, løfte vekten; Denne sammentrekningen kalles isotonisk sammentrekning. Hvis vi i stedet binder muskelen med begge ender til to stive støtter, når vi stimulerer det, vil muskelen øke i spenning uten forkortelse: dette kalles isometrisk sammentrekning. I praksis, hvis vi tar baren i dødløft og løfter den, vil dette bli en isotonisk sammentrekning; hvis vi legger det med svært tung vekt, og når vi prøver å løfte det, så selv om vi trekker musklene til det maksimale, beveger vi oss ikke, det kalles isometrisk sammentrekning. I isotonisk sammentrekning har vi utført et mekanisk arbeid (arbeid = kraft x forskyvning); I isometrisk sammentrekning er det mekaniske arbeidet null, fordi: arbeid = kraft x forskyvning = 0, forskyvning = 0, arbeid = kraft x 0 = 0
Hvis vi stimulerer muskelen med en svært høy frekvens (det vil si mange impulser per sekund), vil den utvikle en meget høy styrke og forbli kontraheres til maksimum: muskelen i denne tilstanden sies å være i tetanus, derfor betyr tetanisk sammentrekning maksimal og kontinuerlig sammentrekning. En muskel kan trekke seg litt eller mye, i vilje; dette er mulig gjennom to mekanismer: 1) når en muskel er kontraheret liten, bare noen fibre kontrakt; øker intensiteten av sammentrekningen, blir andre fibre tilsatt. 2) En fiber kan trekke sammen med mindre eller større kraft avhengig av utløpsfrekvensen, dvs. antall elektriske impulser som når musklene i en tidsenhet. Ved å modulere disse to variablene, styrer sentralnervesystemet med hvilken kraft muskelen må kontrakt. Når det styrer en kraftig sammentrekning, vil nesten alle muskelfibrene forkortes, ikke bare, men de vil alle forkortes med stor kraft: når det kommandoer en svak sammentrekning, blir bare noen få fibre forkortet og med mindre kraft.
Vi adresserer nå et annet viktig aspekt av muskelfysiologi: muskelton. Muskeltonen kan defineres som en kontinuerlig tilstand av liten muskelkontraksjon, som er uavhengig av vilje. Hvilken faktor fører til denne sammentrekningen? Før fødselen er musklene like lange som beinene, da med lengde forlenger beinene mer enn musklene, slik at de sistnevnte strekkes. Når en muskel strekker seg, på grunn av en spinalrefleks (myotatisk refleks), kontraherer den kontinuerlig strekk som musklen blir utsatt for, fastslår en kontinuerlig tilstand av liten, men vedvarende sammentrekning. Årsaken er en refleksjon og siden hovedkarakteristikken til refleksene er den ikke-frivillige, blir tonen ikke styrt av viljen. Tonen er et fenomen på en nervereflekse basis, så hvis jeg kutter nerveen som går fra sentralnervesystemet til muskelen, blir det slap, helt tapt.
Kraften av sammentrekning av en muskel avhenger av dens tverrsnitt og er lik 4-6 kg.cm2. Men prinsippet er prinsipielt gyldig, det er ikke noe nøyaktig forhold mellom direkte proporsjonalitet: i en idrettsutøver kan en muskel litt mindre enn en annen idrettsutøver være sterkere. En muskel øker volumet dersom det er utdannet med økende motstand (det er prinsippet som vektbasert gymnastikk er basert på); Det bør understrekes at volumet av hver muskel fiber øker, mens antall muskelfibre forblir konstant. Dette fenomenet kalles muskelhypertrofi.
Muskelbiokjemi
La oss nå møte problemet med reaksjonene som finner sted i musklene. Vi har allerede sagt at for sammentrekning skjer energi foregår; Denne energien beholder cellen i det såkalte ATP (adenosintrifosfat), som når det gir energi til muskelen, blir til ADP (adenosindifosfat) + Pi (uorganisk fosfat): Reaksjonen består i å fjerne fosfat. Så reaksjonen som finner sted i muskelen er ATP → ADP + Pi + energi. Imidlertid er ATP-aksjer få og må re-syntetiseres. Derfor, for at muskelen skal trekkes sammen, må reversereaksjonen (ADP + Pi + energi> ATP) også skje, slik at muskelen alltid har ATP tilgjengelig. Energien til ATP-resyntese gir oss mat: Disse, etter at de har blitt fordøyd og absorbert, når muskelen gjennom blodet, hvor de gir opp energi, nettopp for å lage ATP-skjemaet.
Den energiske substansen par excellence er gitt av sukkerarter, spesielt glukose. Glukose kan spaltes i nærvær av oksygen (under aerobiske forhold) og er, som det er feil sagt, "brent"; energien som frigjøres tar den fra ATP, mens glukose har ingenting annet enn vann og karbondioksid. 36 molekyler av ATP er oppnådd fra et glukose molekyl. Men glukose kan også angripes i fravær av oksygen, i hvilket tilfelle den blir transformert til melkesyre og bare to ATP-molekyler dannes; deretter melkesyre, som går inn i blodet, går til leveren hvor den igjen omdannes til glukose. Denne syklusen av melkesyre kalles Cori-syklusen. Hva skjer praktisk talt når musklene trekker seg? I begynnelsen, når muskelen begynner å kontrakt, er ATP umiddelbart oppbrukt, og siden det ikke har vært noen hjerte- og respiratoriske tilpasninger etterpå, er oksygen som når muskelen utilstrekkelig, derfor bryter glukosen inn i fravær av oksygendannende melkesyre. I en annen gang kan vi ha to situasjoner: 1) Hvis innsatsen fortsetter på en lett måte, er oksygenet nok, så vil glukosen oksidere i vann og karbonanhydritt: melkesyre vil ikke samle seg og treningen kan fortsette i flere timer ( Denne typen anstrengelse kalles derfor aerob, for eksempel bunnkjøringen). 2) Hvis innsatsen fortsetter å være intens, selv om mye oksygen når muskelen, vil mye glukose bryte ned i fravær av oksygen; Derfor vil det oppstå mye melkesyre som vil føre til tretthet (vi snakker om anaerob krefter, for eksempel en rask løp, som for eksempel 100 meter). I ro vil melkesyre vende tilbake til glukose i nærvær av oksygen. I begynnelsen, selv i den aerobiske innsatsen, mangler vi oksygen: vi snakker om en oksygengjeld, som vil bli betalt når vi hviler; nevnte oksygen vil bli brukt til å syntetisere glukose fra melkesyre; Faktisk, umiddelbart etter innsatsen, bruker vi mer oksygen enn normalt: vi betaler av gjelden. Som du kan se, citerte vi glukose som et eksempel på drivstoff, fordi det er det viktigste drivstoffet i muskel; Faktisk, selv om fett har større energi, for å oksidere dem trenger du alltid en viss mengde glycider og mye mer oksygen. I fravær av disse er det signifikante forstyrrelser (ketose og acidose). Proteiner kan brukes som drivstoff, men siden de er de eneste som brukes til å danne muskler, forekommer plastfunksjonen i dem. Lipider har karakteristikken at de for samme vekt har mer energi enn sukker og proteiner. De brukes ideelt som et innskudd. Så glycidene er drivstoff, proteiner er råmaterialene, lipidene er reserver.
Jeg prøvde i denne artikkelen om muskelens fysiologi å være så klar som mulig uten å overse vitenskapelig strenghet: Jeg tror jeg vil ha oppnådd et godt resultat hvis jeg stimulerte treningsoperatørene til å ta en mer alvorlig interesse for fysiologi, fordi jeg tror at grunnleggende oppfatninger av fysiologi og anatomi må være en uunnværlig kulturarv for å prøve å forstå denne fantastiske menneskekroppen på en eller annen måte.
