Blodsyre

Betydningen av hemoglobin

Oksygen transporteres i blodet gjennom to forskjellige mekanismer: dets oppløsning i plasmaet og dets link til hemoglobin inneholdt i røde blodlegemer eller erytrocytter.

Siden oksygen er lite løselig i vandige løsninger, overleveres den menneskelige organismen til tilstedeværelsen av tilstrekkelige mengder hemoglobin. Faktisk er i et sunt individ mer enn 98% av oksygen til stede i et gitt volum blod bundet til hemoglobin og transponert av erytrocytter.

Forbindelse mellom hemoglobin og oksygen

Bindingen av oksygen til hemoglobin er reversibel og avhenger av partialtrykket av denne gassen (PO ₂ ): i lungekapillærene, hvor plasma-PO ₂ øker på grunn av diffusjon av oksygen fra alveolene, binder hemoglobin til oksygen ; I forstedene, hvor oksygen brukes i cellulær metabolisme og plasma PO _2- dråper, overfører hemoglobin oksygen til vevet.

Men hva er PO ₂ ?

Delvis oksygentrykk

Partialtrykket av en gass som oksygen, innenfor et begrenset rom (lunger) som inneholder en blanding av gass (atmosfærisk luft), er definert som trykket som denne gassen ville ha hvis den okkuperte rommet som betraktes alene.

For å forenkle konseptet forestiller vi partialtrykket som mengden oksygen: jo høyere er partialtrykket av oksygen, desto større er konsentrasjonen. Dette er et svært viktig aspekt hvis vi anser at en gass har en tendens til å spre seg fra et punkt med større konsentrasjon (høyere partialtrykk) til et punkt med lavere konsentrasjon (lavere partialtrykk).

Denne loven regulerer gassutveksling på lunge- og vevnivå.

Faktisk på lungnivået, hvor luften av alveolene er i nær kontakt med de meget tynne veggene i blodkarillærene, passerer oksygenmolekylene inn i blodet fordi partialtrykket av oksygen i alveolær luften er høyere enn blodets PO ₂ .

Data i hånden, PO ₂ av det venøse blodet som når pomonen i hvilevilkår, er omtrentlig lik 40 mmHg, mens alveolær PO ₂ på havnivå er lik omtrent 100 mmHg; Følgelig diffuserer oksygenet i henhold til konsentrasjonsgradienten (partialtrykk) fra alveolene mot kapillærene. Konseptuelt vil passasjen stoppe når PO ₂ i arteriell blod som forlater lungene, vil ha likestilt atmosfæren i alveolene (100 mmHg).

Når arterielt blod når vevskapillærene, reverseres konsentrasjonsgradienten. Faktisk er i en hvilecelle den intracellulære PO ₂ i gjennomsnitt 40 mmHg; siden, som vi har sett, har blodet i den arterielle enden av kapillæren en PO ₂ på 100 mmHg, oksygenet diffunderer fra plasma til cellene. Diffusjonen stopper når det venøse kapillærblodet når det samme partielle oksygentrykk av intracellulært miljø, dvs. 40 mmHg (i hvilevilkår). Under en fysisk innsats reduseres oksygenkonsentrasjonen i det cellulære miljøet og dermed gassens partialtrykk (til og med opptil 20 mmHg). Følgelig skjer overføringen av oksygen fra plasma raskere og konsekvente.

Som vi har sett, avhenger det tilstrekkelige oksygeninntaket av blodet som strømmer i lungekapillærene strengt på partialtrykket av luften i de alveolære sacs; Vi har også sett hvordan i dette stedet er PO ₂ alveolar normalt (på havnivå) lik 100 mmHg; Hvis denne verdien er for mye redusert, er diffusjonen av oksygen fra luften til blodet utilstrekkelig, og en farlig tilstand som kalles hypoksi oppstår.

Hypoksi: Lavt blodsyre

Delvekket til alveolær luften kan gå ned i høy høyde (fordi det atmosfæriske trykket er redusert) eller når lungeventilasjonen er utilstrekkelig (som skjer i nærvær av lungesykdommer, som kronisk obstruktiv bronkitt, astma, fibrotiske lungesykdommer, lungeødem og emfysem).

Den samme situasjonen oppstår når alveolens vegg tykker eller reduserer arealet på overflaten. Hastigheten til diffusjon av oksygen fra luften til blodet er faktisk direkte proporsjonal med arealet av den alveolare overflaten som er tilgjengelig og omvendt proporsjonal med tykkelsen av den alveolære membran.

Emphysema, en degenerativ lungesykdom hovedsakelig forårsaket av sigarettrøyk, ødelegger alveolene som reduserer overflaten av overflaten som er tilgjengelig for gassutveksling; i lungefibrose, på den annen side øker avsetningen av arrvæv tykkelsen på den alveolære membranen. I begge tilfeller er diffusjonen av oksygen gjennom alveolarveggene mye langsommere enn normalt.

Hypoksi kan også skyldes redusert konsentrasjon av hemoglobin i arterielt blod. Sykdommer som reduserer mengden hemoglobin i røde blodlegemer eller deres antall, påvirker negativt blodets evne til å bære oksygen. I ekstreme tilfeller, som hos personer som har mistet viktige mengder blod, kan konsentrasjonen av hemoglobin være utilstrekkelig til å tilfredsstille cellens etterspørsel etter oksygen; I disse tilfellene er den eneste løsningen for å redde pasientens liv blodtransfusjon.

Hemoglobin Dissociation Curve

Det fysiske forholdet mellom plasma PO ₂ og mengden oksygen knyttet til hemoglobin er studert in vitro og representeres av den karakteristiske hemoglobinkosisjonskurven .

Ved å observere kurven vist i figuren kan det ses at 98% av hemoglobinet er bundet til oksygen ved en PO ₂ lik 100 mmHg (verdi som normalt er registrert i alveolarområdet).

Legg merke til at ved verdier over 100 mmHg øker andelen hemoglobinmetning ikke lenger, som det fremgår av flattning av kurven; av samme grunn, så lenge alveolar PO ₂ forblir over 60 mmHg, er hemoglobin mettet i mer enn 90%, derfor opprettholder den en nesten normal evne til å bære oksygen i blodet. For mer informasjon, se artikkelen om hemoglobin og Bohr-effekten.

Alle faktorene som er oppført i artikkelen, kan evalueres ved hjelp av enkle blodprøver, som for eksempel røde blodlegemer, hemoglobindosering og oksygenmetning i blodet (prosentandelen hemoglobin mettet med oksygen i forhold til total mengde hemoglobin tilstede i blodet).