graviditet

Gestosi eller Pre-Eclampsia

Redigert av Eugenio Ciuccetti, Obstetrician

generalitet

Det av preeklampsi er fortsatt en av de viktigste fryktene som følger med mange gravide kvinner.

Tradisjonelt også kjent som Gestosi EPH (akronyme av ødem, Proteinuri og hypertensjon), er preeklampsi et syndrom (dvs. et sett med tegn og symptomer) som kun kan oppstå og utelukkende under svangerskapet.

Diagnostiske kriterier

Preeklampsi er preget av det samtidige utseendet, i andre halvdel av graviditeten, av disse tre patologiske aspektene:

  • På den ene siden en trykkøkning lik eller større enn 140mmHg for systolisk og 90mmHg for diastolisk.
  • På den annen side er en økning i proteiner lik eller større enn 0, 3 gram i 1000 ml urin.
  • Til slutt, den betydelige dannelsen av ødem, eller vannretensjon, på ulike nivåer av den gravide kvinnens kropp: fra beina til hender, ansiktet og kofferten.

Gestose påvirker ca 5% av gravide kvinner. Men uten å glemme at en kvinne også kan være hypertensiv før den blir gravid og derfor driver en 25% økt risiko for å utvikle preeklampsiom under svangerskapet. Deretter utvikler en av 200 en ekte form for eclampsia ut av alle preeklamptikkene.

For å lære mer: Symptomer Pre-eclampsia

komplikasjoner

Faktisk snakker vi om symptomatisk gestose så lenge de grunnleggende symptomene som er beskrevet hittil, men uten signifikante subjektive manifestasjoner er til stede. I stedet blir den såkalte Eclampsia Imminente passert når noen karakteristiske subjektive symptomer oppstår som hodepine, synsforstyrrelser (for eksempel scotomas) og magesmerter som epigastrisk "bar" smerte.

Til slutt, i de sjeldneste og mest alvorlige tilfellene, er det selve eclamptiske angrepet eller konvulsiv eclampsia: når vi står overfor autentiske epileptiske angrep etterfulgt av bevissthetstap. Konvulsiv eclampsia kan også føre til mors død.

årsaker

Årsakene til dette syndromet er fremdeles i dag gjenstand for studier, da dets etiopathogenese er et tema for debatt og fordybelse. Sikkert både placenta og noen av de viktige endringene er involvert, sannsynligvis knyttet hovedsakelig til genetiske og arvelige faktorer. Akkurat som det ikke er noen tvil om at disse er grunnlaget for en kompleks patologisk ond sirkel - som kan aktiveres på ulike nivåer og preges av utallige predisponerende og adjuvante faktorer - som alvorlig bringer både morens velvære og det ufødte barn i fare.

Går nærmere i detalj er det de som fokuserer på endoteldysfunksjoner forårsaket av en endret balanse mellom vasodilaterende stoffer som nitrogenoksid og vasokonstriktorstoffer som angiotensin II. Andre observerer at i noen kvinner er trofoblasten (forløperen til placenta) ikke i stand til å invadere deciduaen riktig og utrydde maternære fartøy for å skape den fysiologiske lavmotstandsirkelen som normalt tillater utveksling av oksygen og næringsstoffer mellom moren og fosteret. I disse tilfellene dannes barrierer for disse utvekslingene, og placentasirkelen er kompromittert.

Risiko for moren og fosteret

På grunn av plasentale endringer, er trombotiske hendelser produsert, med infarkt og iskemiske områder som i verste fall kan føre til fryktet placenta-løsrivelse.

I alle fall vil det resultere i en høy motstandsirkel med negative konsekvenser for fosteret som vil få lite blod og vil møte problemer med underutvikling eller til og med endouterin død.

Når det gjelder mor, øker problemene knyttet til hypertensjon samtidig. Faktisk frigjøres vasoaktive stoffer som cytokiner fra de trombotiske og iskemiske områdene som er beskrevet ovenfor, som igjen forårsaker vasokonstriksjon. Dette resulterer i mulig vaskulær skade og tap av vasoregulering, opp til risikoen for blødning og hjerneskade. Slike mekanismer kan da nyre. Endring av funksjonalitet på glomerulært nivå. Dermed tap av protein med urin (spesielt albumin og globulin fra skadede kapillærer).

Denne økte utskillelsen av proteiner reduserer deretter det kolloidosmotiske trykket, og dette - kombinert med den lavere blodstrømmen på grunn av hypertensjon - begrunner den resulterende reduksjonen i volum (dvs. sirkulerende blod). Vi vil derfor ha gjennomføring av væsker i interstitiet og problemer med ødem og ascites, i tillegg til en betydelig økning i total kroppsvekt på grunn av salt og vannretensjon.

Vi kunne fortsette å teste og forklare hvilke konsekvenser dette syndromet også kan ha på leveren, blodplater og koagulasjonssystemet - og hvert av disse punktene fortjener videre studier. I denne sammenheng vil vi imidlertid bare fremheve problemets kompleksitet og dets ulike artikulasjoner, fremdeles ikke fullstendig klarlagt i dag.

Risikofaktorer

Når det gjelder risikofaktorer for gestose, er det verdt å huske nullipariteten, den mange graviditeten, kjennskapen, et unormalt kosthold, med overflødig natrium i dietten, mangel på andre mineraler som kalsium og magnesium, en økning i insulinemi og frie fettsyrer. Uten å glemme de virkelige predisponerende sykdommene som diabetes og fedme, antiphospholipid antistoffsyndrom, nyrepatologier og naturlig hypertensjon.

behandling

Til slutt vil den samme terapeutiske tilnærmingen til preeklampsi uunngåelig være basert på forskjellige kriterier og strategier. På den ene siden må vi gripe inn i symptomene (for eksempel hypertensjon) og forhindre at de blir verre. Kvinnen må bli i ro. Du vil bli gitt hypotensiv og andre rusmidler, som Magnesiumsulfat, som kan forhindre eclamptiske anfall. Maternal og føtal trivsel må overvåkes kontinuerlig (blodtrykk, væskebalanse, blodkjemi, kardiotokografisk sporing, ultralyd, etc.).

Men den mest delikate avgjørelsen kommer sikkert til å berøre tidspunktet for fødselen. Den raske gjennomføringen kan utgjøre en effektiv løsning. Imidlertid må vi først nøye vurdere alle fordeler og ulemper ved en slik avgjørelse: fra den virkelige tyngdekraften og hastigheten til situasjonen, til svangerskapet, til den relative utviklingen av fosteret (med mulig profylakse for lungemodning).

Preeklampsi - legemidler til pleie av Gestosi »