hjertes helse

Mitralstenose

generalitet

Mitral stenose er en innsnevring av mitral- eller mitralventilen i hjertet. På grunn av denne innsnevringen kompromitterer sykdommen den vanlige blodstrømmen som passerer gjennom åpningen plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikel, som faktisk styres av mitralventilen.

Hovedårsaken til mitralstenose er en revmatisk sykdom som skyldes en bakteriell infeksjon. Manifestasjonene er flere: dyspné, atrieflimmer og brystsmerter er bare noen typiske symptomer. Deres identifikasjon er basert på en stetoskopisk undersøkelse og åpenbart på instrumentale diagnostiske undersøkelser. Terapien varierer etter alvorlighetsgraden av stenosen. Hvis denne hjertesykdommen er alvorlig, er det nødvendig med kirurgi.

Hva er mitral stenose. Patologisk anatomi og patofysiologi

Mitral stenose (fra gresk στενόω, begrense) er en innsnevring av mitralventilen, for å kompromittere dens korrekte aktivitet. Mitralventilen er plassert på åpningsnivået som forbinder venstre atrium til hjerteets venstre hjertekammer. Dens funksjon er å regulere den ensrettede gjennomføringen av blod, rik på oksygen, mellom de to hjertehulene, under fasene av diastol og systole. Med andre ord, i hjertet av et individ med mitralstenose, hindres blod i sin passasje fra venstre atrium til venstre ventrikel.

Før vi undersøker hvordan en mitralventil påvirket av stenose ser ut og hvordan den fungerer, det vil si, analysere dens patologiske anatomi og dens patofysiologi, er det nyttig å nevne noen grunnleggende egenskaper til ventilen:

  • Ventilringen . Omkretsmessig struktur som definerer ventilåpningen.
  • Ventilåpningen måler 30 mm i diameter og har en overflate på 4 cm2.
  • To klaffer foran og bak. Det er av denne grunn sagt at ventilen er bicuspid . Begge klaffene passer inn i ventilringen og ser mot ventrikulær hulrom. Den fremre brosjyren ser mot aortaåpningen; Den bakre klaffen vender, isteden, på veggen til venstre ventrikel. Flappene består av bindevev, rik på elastiske fibre og kollagen.
    For å lette lukking av åpningen har kantene av klaffene spesielle anatomiske strukturer, kalt kommisser. Det er ingen direkte kontroller, av den nervøse eller muskuløse typen, på klaffene. Tilsvarende er det ingen vaskularisering.
  • De papillære musklene . De er to og er forlengelser av ventrikulær muskulatur. De er sprayet av kranspulsårene og gir stabilitet til de anstrengte leddene.
  • Tendinous akkorder . De tjener til å bli med i klaffene i ventilen med papillære muskler. Ettersom paraplyens aksler hindrer det i å svinge til utsiden i sterke vind, forhindrer de anstrengte leddene at ventilen presses inn i atriumet under ventrikulær systole.

Mitral stenose skyldes en sammensmeltning av kommisjonene. Fusjonen kan mer eller mindre accentueres og gjør åpningen til en spalte. I tilfeller av mindre stenose, eller i et tidlig stadium, kan kuttene bare virke fortykkede; omvendt, hvis stenosen er alvorlig, blir lemene stive og kalsiumsalter plasseres der (kalsifisering).

Jo større innsnevring av åpningen, desto strengere er form av stenose:

  • Mild mitral stenose, hvis overflaten måler mindre enn 4 cm2, men ikke mindre enn 2
  • Moderat mitralstenose, hvis overflaten måler mellom 2 og 1 cm2.
  • Alvorlig mitral stenose, hvis overflaten måler mindre enn en cm2.

Når den normale blodstrømmen gjennom mitralventilen er forhindret, har blodet en tendens til å samle seg i atriumet, det er det første hulet som det går gjennom når det når hjertet. Det er oksygenrikt blod fra lungene. Effekten av dette tvunget stoppet oversetter til en økning i trykket i atriumet og generelt av alt som er oppstrøms okklusjonen, inkludert lungene (det følger atriell og pulmonal hypertensjon). Situasjonen gjenspeiler hva som skjer med en damme som samler vann ubøyelig og unnlater å slippe ut det. Fra anatomisk synspunkt, øker trykket en hypertrofi av veggene i venstre atrium. Hypertrofi består av en økning i cellevolum. I dette tilfellet skyldes det den økte innsatsen som cellene gjør for å skyve blodet gjennom en smal åpning.

Akkumuleringen av blod i atriumet, ved reduksjon av strømmen gjennom ventilen og den resulterende økning i trykk, genererer en ytterligere forandring: det ventrikulære trykket er faktisk lavere enn normalt. Dette trykket er grunnleggende i fasen av ventrikulær systole, det vil si når hjertet samles for å skyve blod inn i fartøyets systemer. Hvis det er redusert, senkes også blodets rekkevidde og strømning gjennom aorta. Følgelig forekommer følgende følgevirkninger under en mitral stenose:

  • Åpningen av mitralventilen er begrenset.
  • Blodet blir tvunget inn i venstre atrium.
  • Atrielt og lungetrykk øker
  • Atriumets vegger blir hypertrofiske.
  • Det ventrikulære trykket reduseres sammenlignet med normalt, fordi blodet når ventrikkelen med større vanskeligheter.
  • Utvalget av blod, forårsaket av ventrikulær systole, er kompromittert.
  • Blodstrømmen gjennom aorta reduseres.

Til slutt angår to andre typiske anatomiske aspekter ved mitralstenose venstre ventrikel og lungene. Venstre ventrikkel er deformert etter en tidligere tilpasning av tendinøse ledninger og papillære muskler. Denne tilpasningen er skapt ved okklusjon av ventilen.

I lungene blir i stedet edema soner opprettet på grunn av stagnasjon av blod i atriumet og økt trykk som det produserer i alle oppstrøms fartøysystemer, spesielt i lungekapillærapparatet ( pulmonal hypertensjon ).

Årsaker til mitral stenose

Hovedårsaken til mitralstenose skyldes revmatiske sykdommer .

Den reumatiske opprinnelsen til hjertesykdom skyldes en bakteriell (streptokokker) infeksjon i luftveiene. Som en følge av en infeksjon, reagerer menneskekroppen med en produksjon av antistoffer som eliminerer bakteriene uten komplikasjoner. I noen emner gjenkjenner antistoffforsvaret som er produsert mot streptokokker, også valvulære celler som fremmede og angriper dem. En inflammatorisk tilstand er derfor opprettet, noe som fører til deformasjon av mitralventilen. Den sistnevnte er tykkere og smelte sammen.

Andre årsaker til mitral stenose er:

  • Senil degenerasjon, på grunn av den progressive avsetningen av kalsiumsalter (forkalkning) på ventilbladene. Kalkning skaper vevsstivhet. Det er en begivenhet som fører til 5.-6. Tiår av livet.
  • Medfødte hjerteproblemer. Siden fødselen deformeres noen strukturelle elementer i ventilen.
  • Valvulære infeksjoner på grunn av endokarditt. En endokarditt er en bakteriell infeksjon som er typisk for hjernens indre hulrom.

Symptomer og tegn

Når mitralstenose er mild, har den berørte personen ingen spesielle symptomer eller problemer.

Når forkortelsen forverres, oppstår de første symptomene, knyttet til de fysiopatologiske aspektene som er beskrevet ovenfor: fremfor alt er det økte trykket i venstre atrium og i oppstrømsromene fremherskende, inkludert lungen. Derfor er de viktigste symptomene:

  • Atriell og pulmonal hypertensjon.
  • Dyspné på anstrengelse.
  • Atrieflimmer.
  • Åndedrettsinfeksjoner.
  • Hemoptyse.
  • Organisk svakhet, definert adinami.
  • Brystsmerter på grunn av angina pectoris.

Ubesværlig dyspné består av vanskelig å puste. I det spesielle tilfellet oppstår det etter den nedre utstrømningen av blod mot venstre ventrikel og senere mot aorta. Hjertet kjemper for å pumpe blod gjennom den okkluderte mitralventilen, og kroppens respons på den følgelig manglende oksygen er å øke antall puste; respiratoriske handlinger som i økende grad engagerer hjertet. Videre, ettersom sirkulasjonsstrømmen er blokkert på nivået av venstre atrium, er det en akkumulering av blod i alle oppstrømsdistrikter, inkludert lungene og lungene. Denne stagnasjonen har alvorlige konsekvenser: økt lungetrykk (pulmonal hypertensjon ), komprimering av luftveiene og i de alvorligste tilfeller lekkasje av væsker fra karene til alveolene. Denne siste tilstanden er forløpet til lungeødem: under disse forhold er oksygen-karbondioksidvekslingen mellom alveol og blod kompromittert.

Atrieflimmer er en hjertearytmi, det vil si en endring av den normale hjerterytme rytmen. Det skyldes en forstyrrelse av nerveimpulsen som kommer fra den atriale sinusnoden. Det resulterer i fragmentariske og ineffektive hemodynamiske atrielle sammentrekninger (dvs. de sikrer ikke tilstrekkelig blodstrøm). Faktisk fungerer det venstre atriumet dårlig og blodstrømmen, som strømmer inn i den underliggende ventrikkelen, er mindre enn normalt. Resultatet er at selv ventrikulær sammentrekning, som tjener til å skyve blodet inn i aorta, ikke er tilstrekkelig til å tilfredsstille kroppens oksygenbehov. I motsetning til denne situasjonen øker den person som lider av atrieflimmer, respiratoriske handlinger, åpenbarende palpitasjon, uregelmessighet i håndleddet og i noen tilfeller svimmelhet på grunn av mangel på luft. Bildet kan ytterligere degenerere: senking av blodstrømmen og akkumulering av blod i karossystemene, spesielt hvis det er forbundet med en forandret koagulasjon, gir opphav til dannelsen av trombi (faste, ikke-mobile masser, sammensatt av blodplater) inne av fartøyene. Trombiene kan desintegreres og frigjøre partikler, kalt emboli, som, som reiser i fartøysystemet, kan nå hjernen eller hjertet. På disse stedene blir de et hinder for normal sprøyting og oksygenering av hjerne eller hjertevev, noe som forårsaker den såkalte iskemiske hjerneslagssituasjonen (hjerne eller kardial). Når det gjelder hjertet, snakker man også om et hjerteinfarkt .

Åndedretts- eller brystinfeksjoner skyldes lungeødem.

Emoftoe er den såkalte blodspytten, på grunn av ruptur av bronchiale venules, i lungene. Også i dette tilfellet er det utløsende årsak til lungeødem.

Brystsmerter, på grunn av angina pectoris, er en sjelden hendelse. Angina pectoris skyldes venstre atriell hypertrofi, dvs. venstre atrium. Faktisk trenger det hypertrofiske myokardiet mer oksygen, men denne forespørselen kan ikke være tilstrekkelig støttet av koronarimplantatet. Det er derfor ikke en okklusjon av koronarbeinene, men en ubalanse mellom forbruk og oksygenforsyning til vevet.

De mest karakteristiske fysiske tegnene er imidlertid:

  • Mitralfasier.
  • Første og andre tone, eller snap, for åpning av mitralventilen.
  • Diastolisk pust.

Mitralfasene manifesteres av en cyanose i ansiktet, spesielt av leppene.

Åpningsfliken på mitralventilen er en støy eller tone på grunn av den plutselige bevegelsen som ventilen utgjør i øyeblikket av hjertets ventrikulære sammentrekning. Det er konsekvensen av det unormale trykket i venstre atrielle og ventrikulære hulrom, samt den forandrede morfologien til ventilens cusps. Denne støyen blir dempet når mitralventilen har kalsifisering på brosjyrene, typisk for alderdom.

Den diastoliske murmuren oppfattes når mitralventilen er åpen, i diastol eller presystolisk fase.

diagnose

Mitral stenose kan påvises ved følgende diagnostiske tester:

  • Stetoskopifunn.
  • Elektrokardiogram (EKG).
  • Ekkokardiografi.
  • Thorak radiografi.
  • Hjertekateterisering.

Stetoskopi . Deteksjon av diastolisk og presystolisk murmur kan være et ledd for å diagnostisere mitralstenose. Lyden av en diastolisk murmur oppstår når blodet passerer gjennom den stenotiske mitralventilen. Det oppfattes i den diastoliske fasen, siden det er på dette tidspunkt at atrioventrikulære ventiler er åpne og atriumet ennå ikke har blitt kontrakt. Deteksjonssonen er i V-intercostal-rommet, dvs. den som faller sammen med posisjonen til mitralventilen.

EKG . Ved å måle hjertets elektriske aktivitet, viser EKG hypertrofi, venstre atriumoverbelastning og atrieflimmer, alt på grunn av ventiloklusjon. Diagnose ved EKG gir en ide om graden av alvorlighetsgrad av mitralstenose: hvis utfallet er sammenlignbart med det for et sunt individ, betyr det at stenosen ikke er alvorlig; omvendt viser undersøkelsen de tre nevnte uregelmessighetene.

Ekkokardiografi . Utnyttelse av ultralydutslipp, viser dette diagnostiske verktøyet på en ikke-invasiv måte de grunnleggende elementene i hjertet: atrier, ventrikler, ventiler og omgivende strukturer. Fra ekkokardiografi kan legen oppdage:

  • Beregning eller reumatiske lesjoner av elementene som utgjør mitralventilen.
  • Anomalier i bevegelsen av cusps.
  • Økning i størrelsen på venstre atrium.
  • Mulig forekomst av trombose i venstre atrium.
  • Maksimal strømningshastighet, ved bruk av Doppler. Fra denne måling kan trykkverdiene mellom venstre atrium og venstre ventrikkel utledes.

Bryst røntgen . Det er nyttig for å observere situasjonen på lungeneivået, og verifisere hvorvidt edemaer er tilstede. Videre tillater det å se de økte volumene av fartøyene oppstrøms for valvulær stenose, på grunn av hypertrofi og blodstagnasjon.

Hjertekateterisering . Det er en invasiv hemodynamisk teknikk. Formålet med denne eksamen er som følger:

  • Bekreft den kliniske diagnosen
  • Evaluer de hemodynamiske forandringene, dvs. blodstrømmen i kar og hjertehuler, kvantitativt.
  • Definer trygt hvis du kan gripe inn kirurgisk.
  • Evaluer mulig forekomst av andre hjertesykdommer.

terapi

Terapien avhenger av hvor streng strenge er. En mild og asymptomatisk stenose, det vil si, som ikke har noen symptomer, krever enkle tiltak for å forhindre forverring:

  • Klinisk overvåking
  • Generelle hygienegler for å hindre bakterielle infeksjoner, som for eksempel endokarditt.

Hvis derimot stenosen, om enn liten, presenterer symptomer, er det nødvendig med administrasjon av enkelte legemidler:

  • Digitale, Betablokkere og antiarytmika, i tilfelle av atrieflimmer i begynnelsen.
  • Diuretika, for å redusere pulmonal hypertensjon.
  • Antikoagulanter, for å hindre trombus og emboli dannelse på grunn av kronisk atrieflimmer.
  • Antibiotika, hvis en endokarditt oppdages, det vil si en bakteriell infeksjon som påvirker hjernens indre hulrom. I denne forbindelse er det god praksis å anbefale en forsiktig oral og tannhygiene, for å unngå predisponering mot bakterieinfeksjoner.

Den terapeutiske tilnærmingen for personer med moderat eller alvorlig mitral stenose er forskjellig. I dette tilfellet er det nødvendig med kirurgi. Spesielt, hvis pasienten, etter de hensiktsmessige diagnostiske tester, presenterer hypertensjon og lungeødem, blir intervensjonen en prioritet.

Mulige kirurgiske operasjoner er:

  • Mitral Commissurotomy . Kommissurotomi består i separasjon av klaffene i ventilen, som smeltes sammen etter en reumatisk sykdom som bestemmer stenosen. Det er et veritabelt snitt av den unaturlige sveisingen som er opprettet. Det kan utføres ved hjelp av et ballonkateter - i dette tilfellet snakker vi om perkutan kommissurotomi - eller etter en thorakotomi (åpen hjertekommissurotomi). Det er ikke en gyldig tilnærming til pasienter som presenterer kalsifisering i nivået av cusps.
  • Bytte av ventilen med en protese . Det er den mest implementerte inngrep for ventiler til de individer som lider av alvorlige anatomiske anomalier. En thoracotomi utføres og pasienten plasseres i ekstrakorporeal sirkulasjon (CEC). Ekstrakorporeal sirkulasjon oppnås gjennom en biomedisinsk enhet som består av å skape en kardio-lungebane som erstatter den naturlige. På denne måten er pasienten garantert en kunstig og midlertidig blodsirkulasjon som gjør det mulig for kirurger å forstyrre blodstrømmen i hjertet, divertere det til en annen like effektiv vei; samtidig gir den deg mulighet til å operere fritt på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske.
  • Valvuloplasty . Stenose reduseres ved bruk av ballonkateter, og justerer dermed det forandrede atrieltrykket og sikrer bedre blodgass. Det er indikert når en mitral stenose på grunn av forkalkninger og stivnede klaffer er fastslått. Det utføres på samme måte som angioplastikk.
  • Mitralventil reparasjon . Det er en tilnærming som er angitt for stenoser på grunn av en modifikasjon eller et brudd på de anstrengte leddene, som erstattes av hjertekirurgen. Det er også en gyldig løsning i tilfelle ventilring anomalier. Igjen blir pasientene plassert i ekstrakorporeal sirkulasjon. Denne metoden er ikke egnet for tilfeller av mitral stenose med reumatisk opprinnelse.