kolesterol

Antitrombin III

generalitet

Antitrombin III (ATIII) er et protein som bidrar til å regulere blodproppdannelse.

En kvantitativ endring eller dysfunksjon av denne faktoren øker risikoen for tromboemboliske fenomener .

ATIII-mangel kan være medfødt (autosomal dominant overføring) eller ervervet (som i tilfelle for eksempel av nefrotisk syndrom, østrogen-progestinbehandling, disseminert intravaskulær koagulasjon, leversvikt, etc.).

Antitrombin III-testen måler aktiviteten (funksjonalitet) og konsentrasjon (mengde) i en persons blod. Denne analysen er rettet mot å etablere årsakene til upassende koagulasjonsfenomener.

Merk: ATIII og heparin

Antitrombin III har egenskapen til å gjøre heparin farmakologisk aktiv; Av denne grunn kalles det også en heparin-kofaktor.

Hva

Antitrombin III er et plasmaglykoprotein syntetisert av leveren, som virker som en naturlig koagulasjonsinhibitor .

Spesielt er antitrombin III i stand til å blokkere den enzymatiske kaskade som fører til transformasjon av fibrinogen til fibrin. I praksis virker denne faktoren som en mild blodfortynner .

Under normale forhold, når et blodkar er skadet, begynner en prosess (kalt hemostase ) som fører til dannelse av en blodpropp og forhindrer ytterligere blodtap. I en rekke trinn utløses reaksjonen som fører til aktiveringen av koagulasjonsfaktorene ( koagulasjonskaskade ). Antitrombin III hjelper til med å modulere denne mekanismen ved å hemme virkningen av disse komponentene (inkludert trombin og faktorene Xa, IXa og XIa) for å redusere prosessen og forhindre overdreven og upassende koagulasjonsdannelse (trombose).

Hvis en tilstrekkelig mengde antitrombin III ikke er tilstede i plasmaet eller det ikke fungerer som det skal, kan blodproppene dannes ukontrollert. Disse situasjonene kan være milde til veldig alvorlige.

Antitrombin III: Biologisk rolle

Antitrombin III er et plasmaglykoprotein med en antikoagulerende virkning uavhengig av vitamin K. Som navnet antyder er antitrombin den viktigste fysiologiske hemmeren av trombin (IIa) og mange andre koagulasjonsfaktorer (VIIa, IXa, Xia, XIIa og spesielt Xa). Virkningen av dette proteinet, syntetisert i leveren, forbedres betydelig av en endogen substans, heparin, som også kan administreres som et medikament med antikoagulant aktivitet.

Obstruksjonen av en kranspulsår ved en unormal koagulasjon (kalt trombus ) berøver et mer eller mindre omfattende område av hjertemuskelen med tilstrekkelig blodtilførsel. Hvis denne hindringen ikke umiddelbart fjernes, lider oksygenberøvet vev raskt alvorlig skade til døden. Det er derfor åpenbart at blodets overdrevne koagulasjonskapasitet og den reduserte effekten av antikoagulasjonsfaktorene øker kardiovaskulær risiko synergistisk.

Avhengig av stedet der det oppstår, kan dannelsen av trombose (trombose) gi forskjellige konsekvenser, spesielt alvorlig når blodproppene ligger i nivået av de store hjertekarene ( infarkt ), cerebral ( slag ) og lungen ( emboli, se: trombose dyp venøs).

Hvis blodprøver og pasientens risikofaktorer krever det, er det mulig å redusere blodets koagulasjonskapasitet ved å ta antikoagulerende legemidler, blant hvilke det mest kjente er warfarin (Coumadin®).

Hvorfor måler du

Antitrombintesten måler aktiviteten (funksjonalitet) og konsentrasjon (kvantitet) i en persons blod.

Denne testen brukes til å vurdere overdreven koagulasjonsdannelse.

Antitrombintesten er vanligvis foreskrevet omtrent to måneder senere av trombotisk hendelse og / eller når det ikke er forventet respons på heparin antikoagulant terapi.

Test av antitrombin III-aktivitet er vanligvis nødvendig sammen med andre tester som vurderer forstyrrelser av overdreven koagulasjonsdannelse (f.eks. Koagulasjonsprotein C-test og S-protein), spesielt når en pasient utvikler gjentatt venetrombose .

Normale verdier

Blodprøven er tatt fra en vene i underarmen i henhold til prosedyren som er typisk for hver annen prøve.

Referanseverdiene kan variere fra laboratorium til laboratorium; De anses å være normale når de er mellom åtti og ett hundre og tjue prosent av referanseverdien.

Høy antitrombin - Årsaker

En økning i sirkulasjonsnivåer av antitrombin III kan bli funnet hos pasienter på koumarin-antikoagulantia, hos anabole steroidbrukere og i nærvær av vitamin K-mangler, kolestase og akutt hepatitt.

Lav antitrombin - Årsaker

Plasmakonsentrasjonen av antitrombin III kan reduseres:

  • Etter behandling med orale prevensiver av østrogen-progestintypen;
  • Nephrosis (for tap av protein med urin);
  • I nærvær av leversykdommer som demper dens syntese (som skrumplever);

Transplantasjon av leverkirtlen kan også gi den samme negative effekten.

Funnet av lavt antitrombin i en blodprøve kan også være assosiert med forbruks-koagulopatier, som forekommer i den ekstremt farlige CID (disseminert intravaskulær koagulasjon), preget av tilstedeværelsen av en rekke abnormale blodpropper (trombi) i kroppens blodkar. I denne forstand forutsier selv alvorlige fysiske skader antitrombin III-mangel.

Et annet svært viktig aspekt er at det er en sykdom kalt medfødt antitrombin III- mangel, der mangelen har arvelig opprinnelse. Denne lidelsen fører til økt risiko for arteriovenøs trombose og dets kliniske manifestasjoner, som fremgår allerede i tidlig voksen alder. Hovedformen er autosomal dominant, men det er også en andre og sjeldnere variant av autosomal resessiv overføring.

En markør for kardiovaskulær risiko

Reduserte nivåer av antitrombin III kan forårsake abnormiteter i blodpropp, med økt risiko for å lide ugunstige kardiovaskulære hendelser, spesielt dyp venetrombose, lungeemboli og, med mindre forekomst av arteriell trombose (hjerteinfarkt og hjerneslag).

Antitrombin III-mangel påvirker også den terapeutiske aktiviteten til heparin negativt. Av alle disse årsakene er antitrombin III-nivåene, selv litt under normal, ansett som en viktig kardiovaskulær risikofaktor.

Terapeutiske aspekter

Et antitrombin III konsentrat er tilgjengelig på markedet angitt i nærvær av en medfødt eller oppnådd mangel på denne faktoren, som også er meget nyttig for å forbedre virkningene av endogent og eksogent heparin.

Hvordan måle det

Antitrombin III-undersøkelse utføres på en venøs blodprøve tatt fra armen.

forberedelse

Før høsting, er det nødvendig å observere en rask på minst 8 timer, der en liten mengde vann er tillatt.

Testen anbefales ikke dersom pasienten har blitt behandlet med heparin for å motvirke trombotisk hendelse. I dette tilfellet, faktisk, både tilstedeværelsen av blodpropp og terapi som fulgte med å kurere, ville det påvirke antitrombin III-testresultatet.

Tolkning av resultater

  • Hvis aktiviteten og mengden antitrombin er normal, betyr det at denne faktoren fungerer som den skal, og de gjenværende trombotiske episodene som undersøkes, skyldes sannsynligvis en annen årsak.
  • En redusert aktivitet eller mengde antitrombin III øker risikoen for å påføre upassende blodpropp. Denne mangelen er forbundet med flere sykdommer og tilstander, inkludert leversykdom, dyp venetrombose, disseminert intravaskulær koagulasjon (CID) og nefrotisk syndrom.
  • Økte antitrombinnivåer er normalt ikke betraktet som et problem. Generelt observeres denne økningen i nærvær av patologier (som akutt hepatitt eller blokkering av galdekanaler), nyretransplantasjon, K-vitaminmangel eller antikoagulantbehandling med warfarin (Coumadin®).