Sårheling er kroppens evne til å reparere skadet vev. Det kan skje ved regenerering (skadede celler erstattes av celler av samme type), eller ved substitusjon med bindevev (fibrose). I det første tilfellet gir reparasjonen generelt ikke anledning til betydelig ardannelse, mens det i andre tilfelle er dannelsen av et permanent arr. Bortsett fra svært få vev som nesten utelukkende består av ikke-prolifererende celler, består det store flertallet av andre vev av forskjellige cellulære populasjoner, hvorav noen sprer seg aktivt, andre er hvile, men som kan komme til spredning, og andre fortsatt er helt ute av stand til spredning.
Evnen til labile og stabile celler til å proliferere innebærer ikke i seg selv rekonstruksjon av normal vevarkitektur under reparasjonsprosessen. Dette avhenger av det faktum at for å gjenopprette en normal cytoarkitektur er det nødvendig at de prolifererende celler kan etablere et intimt forhold til forbindende strukturer, og spesielt med kjellermembranen, i tilfellet for eksempel av epitelvev. Ødeleggelsen av kjellermembranet endrer i stor grad vekstpolariteten og de gjensidige forholdene til epitelceller, og dette gjør det svært vanskelig å gjenopprette den originale vevarkitekturen. I tilfelle av staude celler (og vev) er en beskjeden proliferativ aktivitet tilstede i skjelettstrimmet muskel, ved perifere satellittceller, men det er sjelden en effektiv regenerering. Skader repareres ofte med dannelse av et fibrøst arr. I sentralnervesystemet er de skadede nevronene til slutt erstattet av spredning av glialceller.
Ved sårheling er det alltid den mer eller mindre omfattende dannelsen av et fibralt arr, som nettopp skyldes bindevevets pivotale rolle for å gjenopprette den avbrudde vevs kontinuitet. Sårhelingmodaliteten vil avgjøre om arret vil være mer eller mindre bredt, mer eller mindre synlig for den eksterne inspeksjonen, eller mer eller mindre skadelig for vevets mekaniske egenskaper. Som vi vil se senere, er sårreparasjon en prosess som er nært relatert til inflammatorisk respons (noen anser det som en slags "fysiologisk betennelse"), hvis oppløsning (inkludert arrdannelse) uunngåelig påvirkes av intensitet, varighet og fra de dominerende cellulære elementene. De biokjemiske og molekylære mekanismer er alltid de samme kvalitativt, og den biologiske betydningen er også den samme: å gjenopprette vevets integritet, først midlertidig og deretter permanent.
I den generelle reparasjonsprosessen kan tre komponenter gjenkjennes som delvis er funksjonelt og midlertidig separert: fase av hemostase, inflasjonsfasen og regenerasjonsfasen. Det er imidlertid viktig å understreke at disse komponentene kun kan skilles veldig skjematisk, og at de i de fleste tilfeller tvert imot er nært forbundne. Historisk er vanen (sannsynligvis sporet tilbake til den middelalderske medisinske kirurgiske tradisjonen) for å identifisere to måter å helbrede sår: ved første intensjon eller annen intensjon (hvor intensjonen er idealt "manifestert" av såret følgende den ene eller den andre veien). Det er viktig å understreke at disse to modalitetene i stor grad er forskjellige for omfanget av de reparative fenomenene, men ikke for de involverte mekanismene, som i utgangspunktet er de samme.
Healing ved første intensjon er langt den mest gunstige: såret er rent (ikke infisert), med klare marginer, tett sammen, sidestillet, med lite tap av substans. I tilfelle av kirurgiske sår eller suturerte uhellssår, blir margenene forsiktig tilpasset bruk av masker, en prosedyre som ytterligere letter reparasjon.
Sekundær helbredelse er typisk for disse sårene karakterisert ved omfattende tap av substans eller bakterielle infeksjoner. I dette tilfellet fremkalles en intens inflammatorisk respons, og det er en massiv produksjon av granulasjonsvev for å reparere det store stofftapet. Begge disse fenomenene endrer den normale reparative prosessen og forårsaker signifikant ardannelse.
