hud helse

Kontakt dermatitt

generalitet

Kontakt dermatitt er en betennelse i huden utløst av interaksjon med irriterende stoffer eller allergener .

Denne dermatosen påvirker hovedsakelig personer mellom 40 og 45 år uten noen særlig forskjell mellom kjønnene.

Kontakt dermatitt er svært vanlig på arbeidsplassen, men det er også ofte funnet utenfor faglig sammenheng.

I de fleste tilfeller er kontaktdermatitt forårsaket av eksponering for metaller, spesielt nikkel og kobolt . Imidlertid må det holdes oppmerksom på at mange andre stoffer kan utløse reaksjoner av denne typen: fra lokalt brukte stoffer til vaskemidler, fra vev til kosmetiske produkter.

På grunnlag av de avgjørende årsakene og de kliniske presentasjonsegenskapene, utmerker seg to former for kontaktdermatitt: irriterende og allergisk.

  • Irritativ kontaktdermatitt (DIC) skyldes gjentatt kontakt med løsemidler, rengjøringsmiddel eller industrielle materialer som kan skade huden uten aktivering av den immunologiske responsen.
  • På den annen side er allergisk kontaktdermatitt (ACD) forårsaket av eksponering for et stoff (allergen) som kan utløse en immunreaksjon hos tidligere sensibiliserte personer.

Kontakt med det irriterende stoffet eller allergenet som du er utsatt for, forårsaker en inflammatorisk prosess som i løpet av kort tid (fra noen få minutter til 72 timer) utløser alvorlig kløe og brenning i det berørte området. Andre kutane manifestasjoner assosiert med kontaktdermatitt varierer fra erytem til vesikeldannelse, fra desquamasjon til sårdannelse.

Diagnosen er formulert på grunnlag av medisinsk historie, fysisk undersøkelse og allergitest (patch test).

Behandling involverer vanligvis anvendelse av lokaliserte kortikosteroider og fjerning fra utløsende årsaker.

Predisponerende faktorer

Flere faktorer kan øke hudens følsomhet for utvikling av kontaktdermatitt:

  • Kjemisk-fysiske egenskaper, mengde og konsentrasjon av irriterende / allergenstoff, i tillegg til varighet og hyppighet av eksponering;
  • Individuelle egenskaper relatert til hudmotstand (svakere hos barn og eldre);
  • Hold deg i miljøer som er preget av tørr luft, fuktighet og høy temperatur, noe som kan fremme sprekker i huden;
  • Profesjonelle aktiviteter som utsettes for hudtraumas, som små sår, slitasje og excoriations;
  • Endringer i hudbarrieren som letter penetrasjonen av irriterende stoffer / allergener (f.eks. Historie som er positiv for eksem og / eller atopisk dermatitt).

Årsaker og ansvarlige stoffer

Kontaktdematitt, også kalt kontakteksem, kan skiller seg ut av to varianter:

  • Irritativ kontaktdermatitt (DIC);
  • Allergisk kontaktdermatitt (ACD).

Irriterende kontaktdermatitt

Den irriterende formen er ansvarlig for 80% av alle tilfeller av kontaktdermatitt.

Ved opprinnelsen til denne tilstanden oppstår en ikke-spesifikk inflammatorisk reaksjon (ikke immunologisk) mot eksogene stoffer (kommer fra utsiden) av forskjellige slag (kjemiske, fysiske eller biologiske) som kommer i kontakt med huden. På denne plasseringen forårsaker disse stoffene vevskader med en direkte mekanisme .

Irritativ kontaktdermatitt kan påvirke alle personer, så lenge det irriterende stoffet er tilstrekkelig konsentrert og forholdsvis langvarig eksponering.

Den akutte inflammatoriske reaksjonen kan utvikle seg etter en enkelt kontakt med kausalt stoff eller etter flere eksponeringer med kort varighet.

På den annen side bestemmes kronisk irritasjonsdermatitt ved langvarig kontakt med et lite potensielt irriterende middel.

De stoffer som oftest er involvert i irritativ kontaktdermatitt, er representert av: syrer, alkaliske løsninger, organiske løsemidler, metallforbindelser, mineraloljer, syntetiske kjølesmøremidler, gummi tilsetningsstoffer, bituminøse produkter, reaktive komponenter av plastmaterialer, såper og vaskemidler, fysiske midler mekanisk, termisk og klimatisk.

En variant av irritativ kontaktdermatitt, kalt fototoxicitet, oppstår ved eksponering for ultrafiolett lys på grunn av virkningen av noen lokalt påførte fotosensibiliserende midler (f.eks. Alkoholbaserte parfymer, essensielle oljer etc.) eller tatt oralt ( f.eks. psoralen, amiodaron og tetracyklin).

Merk : Irriterende kontaktdermatitt er vanlig hos pasienter med atopisk dermatitt; I slike personer kan reaksjonen på irriterende stoffer predisponere for immunologisk sensibilisering og derfor til allergisk kontaktdermatitt.

Allergisk kontaktdermatitt

Allergisk kontaktdermatitt (ACD) er en kutan inflammatorisk prosess på grunn av en cellemediert type IV overfølsomhetsreaksjon, indusert ved kontakt med en eller flere eksterne midler ( allergener ) og ved intervensjon av immunologiske kofaktorer av individet.

Fenomenet sensibilisering utvikler seg vanligvis i 2 faser:

  • Eksponering av immunsystemet til et antigen : I denne fasen blir allergenene plukket opp av Langerhans-cellene (dendritiske epidermale celler) som migrerer til de regionale lymfeknuter hvor de behandler antigenet og presenterer det for T-lymfocytter. Etter den første kontakten med allergen, kan sensibiliseringsprosessen være kort (6-10 dager for kraftige sensibiliserende stoffer som forgiftningsflue) eller langvarig (år for svake sensibilisatorer som solkrem og kosmetikk).
  • Allergisk reaksjon etter reexponering : Ved tidligere sensibiliserte personer, med hver ny re-eksponering for allergenet, aktiveres T-celler og migrerer i epidermis, frigjør cytokiner, rekrutterer inflammatoriske celler og forårsaker det typiske symptomet på allergisk kontaktdermatitt.

Tallrike allergener er ansvarlige for allergisk kontaktdermatitt og kryss-sensibilisering er hyppig; derfor kan reaktivitet overfor et stoff strekke seg til andre stoffer som har nær tilknytning til kjemisk sammensetning eller metabolsk transformasjon på kroppens side; Et eksempel på kryss-sensibilisering er reaksjonen mellom benzokain og parafenylendiamin.

I samme pasient kan allergisk kontaktdermatitt bestemme andre fenomen som polysensibilisering eller sensibilisering til to eller flere kjemisk forskjellige allergener som finnes i forskjellige produkter (f.eks. Aktuelle metaller og medikamenter) eller kosensibilisering . Sistnevnte skjer i forhold til forskjellige produkter, men inneholder samme allergen (f.eks. Kosmetikk og planter med samme parfymerte essens) eller til forskjellige allergener som finnes i samme produkt (f.eks. Krom og kobolt i sement).

Følgende tabell gir en kort oversikt over stoffene som oftest er involvert i utviklingen av allergisk kontaktdermatitt:

Årsaker til allergisk kontaktdermatitteksempler
Kosmetikk, parfymer og vaskemidlerVaselin (salver og salver), parabener (konserveringsmidler), parafenylendiaminfri base i hårfargestoff (fargestoff) og andre forbindelser som finnes i produkter for personlig og hjemmehygiene.
Kjemikalier som brukes i tekstil- eller skotøyindustrien, i bygg og i andre industriprodukterMange stoffer, som epoksyharpikser, naturlige og syntetiske tekstilfibre, fargestoffer, dressers, gummi tilsetningsstoffer, lær og tilhørende lim, pesticider og formaldehyd i plast og lim.
Metalliske forbindelser, krom, kobolt, kvikksølv og nikkel
  • Yrkesmessig eksponering for forskjellige materialer (f.eks. Kaliumbikromat som ofte brukes i konstruksjon);
  • Personlige effekter og tilbehør til klær (f.eks. Beltespenner, klokker og smykker).
Flyktige stofferForskjellige stoffer som er tilstede i miljøet og transporteres i luften i form av damp, gasser, damp, dråper og faste partikler (f.eks. Glassfiber, parfymer, sement og trestøv).
Aktuelle medisiner
  • Antibiotika (f.eks. Bacitracin og neomycin);
  • Antihistaminer (f.eks. Difenhydramin);
  • Anestesi (f.eks. Benzokain);
  • Antiseptika (f.eks. Timerosal og heksaklorofen);
  • Stabilisatorer (f.eks. Etylendiamin og derivater).
Planter og vegetabilske stofferPoison ivy, kolofonium (avledet av furu harpiks), balsam fra Peru (juice av en amerikansk plante som brukes i farmasøytisk og kosmetisk industri) og ragweed pollen.

symptomer

Irriterende kontaktdermatitt

Irritativ dermatitt på grunn av akutt kontakt manifesteres av symptomer som smerte og / eller brenning, mens kløe rapporteres sjeldnere. Hudreaksjonen er begrenset til kontaktstedet med irriterende middel.

Andre tegn på irritativ kontaktdermatitt kan variere basert på subjektiv reaktivitet og inkluderer: erytem, ​​ødem, papiller, vesikler, kokker, pustler, erosjoner og skorper.

Lesjoner kan påvirke alle kroppsdeler, men hendene er de mest berørte stedene på grunn av manipulasjon og kontakt med potensielle irriterende stoffer.

Irritativ dermatitt på grunn av kronisk kontakt kan oppstå med xerose (tørr hud), desquamation, hyperkeratose og kreftdannelse (fortykkelse av huden), noen ganger ledsaget av sprekker (lineære fissurer i huden).

Allergisk kontaktdermatitt

Symptomatologien som hersker i de forskjellige kliniske formene av allergisk kontaktdermatitt er kløe; Vanligvis er smerten forårsaket av riper og sekundære infeksjoner.

Hudlesjoner forekommer vanligvis i kontakt med allergenet. I motsetning til de irriterende skjemaene kan imidlertid manifestasjonene også på et senere tidspunkt strekke seg til andre områder av huden som tilsynelatende ikke er utsatt for sensibilisatoren (fjerne reaksjoner), spesielt i kroniske former. Dette skjer fordi T-lymfocyttene, som går inn i blodet etter anerkjennelsen av allergenet, kan finne spor av stoffet som tidligere er forlatt av andre produkter i ulike deler av kroppen.

Ved akutt kontakt allergisk dermatitt, erytem, ​​ødem, dannelse av overfladiske vesikler med serøst innhold og desquamation (hudfyling) kan observeres. I de mer alvorlige skjemaene, med hurtig utbrudd, kan det observeres bullous lesjoner som kan utvikle seg til store områder som dekkes av sårdannelser og skjelettskader.

Ofte er det endringer som indikerer, basert på morfologi eller distribusjon, spesifikk eksponering, som for eksempel lineær striae på armer eller ben (f.eks. Etter å gnide mot giftemyte) eller sirkulær erytem (under armbåndsur eller et belte).

Hvis kontakt med allergenet vedvarer, har dermatitt en tendens til å bli kronisk og lesjoner har en tendens til å spre seg. Ved kronisk kontakt allergisk dermatitt hyperkeratotisk og lavtliggende plakk (med fortykkelse og aksentuering av kutan design), noen ganger forbundet med sprekker, kan oppstå.

diagnose

Diagnosen av kontaktdermatitt er basert på historien og den kliniske situasjonen som ble observert på besøkstidspunktet.

Under pasientens vurdering må alle faktorer som kan avgjøre kontakt med allergene eller irriterende stoffer (personlig og familiepatologisk historie, bruk av spesielle aktuelle og kosmetiske stoffer, faglig aktivitet og eventuelle hobbyer) tas i betraktning.

Den fysiske undersøkelsen kan videre lede diagnosen ved å fokusere på:

  • Tidspunkt for debut;
  • Type og plassering av lesjoner: Irriterende kontaktdermatitt er generelt begrenset til kontaktområdet med stoffet, mens allergisk kontaktdermatitt kan strekke seg til andre områder, selv langt fra det primære fokuset.
  • Tilstedeværelse av subjektive symptomer: brennende (DIC); kløe (DAC).

I tvilsomme eller tilbakevendende tilfeller kan en epicutan test utføres ( patch test ), som gjør det mulig å identifisere de stoffgruppene som pasienten er utsatt for med presisjon. Denne evalueringen består i søknaden - på sunn hud uten kliniske skader på plass (generelt på baksiden eller på underflaten på underarmen) - av en okklusiv dressing som inneholder et panel av midler som er potensielt ansvarlige for dermatitt.

Plasten blir igjen på plass i 48 timer og leses etter ytterligere 24-48 timer, ved bruk av en lesestokk som spenner fra 0 til +++ basert på intensiteten av hudreaksjonen. Ved irriterende former vil patchforsøkene gi et negativt resultat eller vise rødhet av hudområdet som plasten som ble brukt til å utføre testen ble påført.

En annen nyttig evaluering er den åpne testen som brukes til å teste produkter med dårlig definert sammensetning, vanligvis båret direkte av pasienten. Allergenet påføres uten okklusjon direkte på underarmens hud lesingen utføres etter 1, 48, 72 og 96 timer, og i tilfelle allergisk kontaktdermatitt vil en edematøs vesikulær erytem bli uthevet.

behandling

Behandling av kontaktdermatitt varierer i henhold til den kliniske fasen og plasseringen av lesjonene.

Førstelinjebehandling i alle akutte former involverer lokal bruk av kortikosteroider ; På legens råd kan disse legemidlene tas systemisk når det er store svingninger eller omfattende reaksjoner.

Bruken av antihistaminer er reservert for kontroll av mulige kløende symptomer, siden riper favoriserer kroniseringen av eksem og bakterielle overlapper. I nærvær av en ekssudativ eller vesico-bullous komponent er det også mulig å knytte lokale antiseptika eller antibiotika (natriumhypokloritt, kaliumpermanganat, fusidinsyre og mupirocin).

Andre legemidler med en immunosuppressiv virkning, som for eksempel ciklosporin, er reservert for de mer sjeldne, utbredte og / eller resistente former for konvensjonell topisk terapi.

Generelt er forebyggingen av selve reaksjonen ved å fjerne kausalagenten viktig.

forebygging

  • Ved bruk av stoffer som er mistenkt for å være allergifremkaldende eller irriterende, anbefales det å bruke verneutstyr (for eksempel hansker, spesifikke klær og masker).
  • Bruk barriere kremer og fuktighetskrem for å bevare hudens hydrolipide mantel.
  • Når du bruker en kosmetikk for første gang, er det godt å teste toleransen for det samme ved å plassere en liten mengde i albuens hule, og observere om i 48 timer huden blir rød eller en whealform.
  • Feeding på rå frukt og grønnsaker garanterer et høyt inntak av vitaminer som er nyttige for å styrke kroppens motstand mot irriterende stoffer.