årsaker
Begrepet venstre ventrikulær hypertrofi (IVS) beskriver økningen i muskelmasse i venstre ventrikel.
I mange tilfeller oppstår IVS som en langsiktig kompensasjonsmekanisme som svar på overbelastning :
- av press (som skjer i hypertensiver og hos de som driver motorsport, som vektløfting)
- eller volum (som skjer med utholdenhetsutøvere, for eksempel syklister, maratonløpere, svømmere og langrennsløpere).
Hjertet er faktisk en muskel og kan som sådan undergå strukturelle endringer (hypertrofi, hypotrofi, forkortelse og forlengelse av egne fibre) i forhold til arbeid og biokjemiske stimuli (hormoner som GH, katekolaminer, insulin, og enzymer, slik som angiotensin II) som det blir utsatt for.
I andre tilfeller er venstre ventrikulær hypertrofi forårsaket av inneboende faktorer, som hypertrofisk obstruktiv myokardiopati.
Den vanligste årsaken til venstre ventrikulær hypertrofi er langvarig arteriell hypertensjon . Hvis de perifere motstandene øker, vender ventrikkelen sammen med større intensitet for å overvinne dem, tømme dem helt og skyve blodet inn i periferien. Dette fenomenet på lang sikt forårsaker hjerteforskyvninger, som øker kardiovaskulær risikoen (opp til tredobbelt det sammenlignet med hypertensive personer, men uten IVS), som legges til de koronarene indusert av hypertensjon.
Videre hemodynamiske årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi er representert ved aortaklappens stenose (en klaff som separerer venstre ventrikel fra aorta, det store blodkaret som bærer oksygenrikt blod til kroppens ulike deler) og dets oppstyr. Den delvise obstruksjonen (stenose) av aorta- eller semilunarventilen krever en kraftigere sammentrekning av venstre ventrikkel, som er nødvendig for å overvinne motstanden som tilbys for tømningen. Når oppblåsning er tilstede, lukker aortaklappen ikke riktig og venstre ventrikel fyller mer enn nødvendig, noe som krever mer innsats for å pumpe blod til periferien.
Hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt er venstre ventrikulær hypertrofi resultatet av et adaptivt hjerterespons, implementert for å kompensere for funksjonen til de muskelområdene som mangler kontraktil kapasitet.
Fra det morfologiske synspunkt er det vanlig å skille venstre ventrikulær hypertrofi i konsentrisk, eksentrisk og asymmetrisk.
- Konsentrisk hypertrofi er konsekvensen av en langvarig trykkoverbelastning, noe som fører til en økning i veggtykkelse, reduksjon i kapasiteten for ventrikulær distensjon og reduksjon av intraventrikulær diameter. Det kan være fysiologisk, som respons på overveiende isometrisk eller patologisk kraftopplæring som skyldes for eksempel høyt blodtrykk.
- Eksentrisk hypertrofi er konsekvensen av en langvarig volumoverbelastning som fører til en økning i veggtykkelse og intraventrikulær diameter (tykkelse / radiusforholdet øker ikke som i det forrige tilfelle, men forblir innenfor det normale området). Eksentrisk hypertrofi gjenkjenner ikke-patologiske årsaker, som forekommer i overveiende isotonisk eller patologisk motstandstrening, for eksempel i ventrikulære insufficiencies, i fedme og i sen fase av hypertensiv hjertesykdom.
- Asymmetrisk hypertrofi er preget av asymmetrisk hypertrofi av septum og er, av grunner ikke klart, funnet hos en liten prosentandel av hypertensive pasienter.
symptomer
For å lære mer: Symptomer Venstre ventrikulær hypertrofi
Tendensielt utvikler venstre ventrikulær hypertrofi gradvis, og er vanlig blant eldre og hypertensive personer.
Spesielt i et tidlig stadium, forårsaker det ikke noen spesielle tegn eller symptomer; når disse vises kan de inkludere brystsmerter, hjertebank, svimmelhet, besvimelse, kortpustethet og redusert motstand mot fysisk innsats.
Pleie og terapi
Se også: Narkotika for behandling av ventrikulær hypertrofi
Akkurat som det skjer med musklene, er fenomenet venstre ventrikulær hypertrofi, sekundært til hypertensjon eller langvarig trening, i det minste delvis reversibel (ikke alltid helt fordi den fibrotiske komponenten, typisk for hypertensiv IVS, regres med vanskeligheter).
Det er derfor viktig at den medisinske behandlingen av hypertensjon startes tidlig; bedre fortsatt å gripe inn i forebyggende felt, kontrollere kostholdet, nivået av stress, avskaffe røyking og øke nivået av fysisk aktivitet. Faktisk, samtidig som regresjonen av venstre ventrikulær hypertrofi reduserer kardiovaskulær risiko hos hypertensive pasienter, på den annen side holder den seg på nivåer som er høyere enn de som, til tross for høyt blodtrykk, aldri har lidd av IVS. Vi må heller ikke overse det faktum at regresjonen av IVS av hypertensiv opprinnelse nesten aldri er fullført, nettopp på grunn av den dårlige reversibiliteten til den fibrotiske komponenten.
I nærvær av åpen hypertoni vil det derfor bli tatt tilstrekkelig diettstrategier (reduksjon av salt i dietten) og farmakologiske strategier (ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister, B-blokkere, etc.).
Hvis venstre ventrikulær hypertrofi skyldes stenose av aortaklappen, kan det være nødvendig med kirurgi for å fjerne den og erstatte den med kunstig, dyr eller menneskelig opprinnelse. Selv i tilstedeværelse av aortaklaffventilasjon, bør kirurgisk reparasjon eller utskifting vurderes.
Sportens rolle
Når det gjelder idrett for idrett i nærvær av venstre ventrikulær hypertrofi, er det først og fremst å vurdere den godartede opprinnelsen til sykdommen, noe som skiller den fra hypertrofisk myokardiopati (CMI), noe som representerer en av de vanligste årsakene til plutselig død hos unge idrettsutøvere.
Forskjellen mellom de to forholdene er laget av legen på grunnlag av ulike elementer samlet under anamnese (type sport utøvet, kjennskap til patologien) og diagnostiske undersøkelser for vurdering.
For å nevne noen eksempler kan en atletes hjerte skille seg fra et hjerte berørt av hypertrofisk myokardiopati på grunn av økningen i ventrikulærhulen (som kan være normal eller redusert i nærvær av CMI) og for en parietal tykkelse på mindre enn 16 mm (kan vær overlegen i nærvær av CMI).
For å bekrefte diagnosen kan legen be om oppsigelse av treningsaktiviteten i noen få måneder for å vurdere graden av reversibilitet av venstre ventrikulær hypertrofi (hvis lav det indikerer sannsynlig CMI og omvendt).
