generalitet
Aortisk stenose (fra gresk στενόω, begrense) er en hjertehals sykdom, karakterisert ved innsnevring eller obstruksjon av aortaklappen (som regulerer blodstrømmen mellom hjertet og resten av kroppen). Revmatisk sykdom, senil degenerasjon og medfødte misdannelser er de tre viktigste og hyppigste årsakene til aortastensose. Symptomene er vanligvis konsekvensen av graden av innsnevring av ventilen: de blir verre når okklusjonen er større. De første tegnene på aortastensose kan diagnostiseres av legen ved hjelp av en stetoskopisk undersøkelse: Et hjerteklump kan være den første indikasjonen på hjertesykdom.
Hva er aorta stenose. patofysiologi
Aortaklaffen, også kalt aortisk lunatventil, regulerer strømmen av arterielt blod som pumpes fra hjertet til resten av kroppen. Den har følgende egenskaper:
- Det er tricuspid, det er det dannet av tre klaff, også kalt cusps. Det bør imidlertid ikke forveksles med tricuspidventilen som er riktig (som regulerer blodstrømmen mellom høyre atrium og høyre ventrikel);
- de tre klaffene, halvmånen i form og litt offset, er anordnet på en slik måte at tilbakeløp av blod fra aorta inn i ventrikkelen blir forhindret;
- i et normalt individ varierer overflaten av ventilåpningen mellom 2, 5 og 3, 5 cm2.
Obstruksjon i aortaklappen resulterer i reduksjon i utstrømning eller lekkasje av blod fra venstre ventrikel til aorta og systemisk sirkulasjon. Det vil derfor være klart at større innsnevring av aortaklappen vil få en mer alvorlig effekt på hjerteaktiviteten. Faktisk oppstår de første konsekvensene av en aorta-stenose når det indre ventilområdet reduseres med ¼ sammenlignet med normalt, mens tyngdepunktet nås når åpningen når til å måle mindre enn 0, 75 cm2.
I nærvær av en aorta-stenose må hjertet gjøre en større innsats for å pumpe arterielt blod, dvs. den oksygenrike, i aorta. Konsekvensene av denne innsatsen oversettes til en hypertrofiprosess i venstre ventrikel.
En hypertrofisk ventrikel presenterer:
- Tykke vegger.
- Ventrikulær hulrom uendret, derfor mindre enn parietalstrukturen.
Hypertrofi oppstår av følgende grunner: ventilens stenose motstår utstrømningen av blod fra venstre ventrikel → sistnevnte må derfor med sin sammentrekning utvikle et høyere systolisk trykk og i lengre tid → muskelfibrene av ventrikelen de gjennomgår større spenning og er mer stresset → Hjertets adaptive respons til overbelastning av overbelastning (systolisk overbelastning) er dannelsen av nye sarkomerer, kontraktile enheter av strikket muskelvev, på nivået av ventrikulære vegger → følgelig veggene i venstre ventrikel tykkere ved å subtrahere volumet fra det indre hulrommet, noe som derfor kan imøtekomme mindre blod. Men det er ikke alt, faktisk, ventrikulær hypertrofi gjemmer ytterligere fallgruver:
- Systolisk rekkevidde er bare tilsynelatende normalt, da kardial utgang ikke endres til de mest avanserte stadier av hjertesykdom. Derfor er aorta stenose derfor i det minste i utgangspunktet asymptomatisk.
- Oksygenbehovet i myokardiet øker, men det støttes ikke korrekt av koronarstrømmen.
Typer av aorta stenose. Årsakene
Tre forskjellige typer aortastensose kan skelnes. Sondringen er basert på posisjonen til hindringen motsatt ventrikulær utstrømning.
- Valvulær aorta stenose.
- Årsak: oppkjøpt
- Årsak: medfødt
- Subvalvulær aortastensose, årsak: medfødt.
- Supravalvular aorta stenose, årsak: medfødt.
De vanligste årsakene til oppkjøpt type er to og skyldes:
- En revmatisk sykdom .
- En senil degenerasjon .
1. Den reumatiske opprinnelsen til aortastensose skyldes en bakteriell infeksjon (vanligvis av luftveiene) av type A beta-hemolytisk streotokokker. Menneskekroppen reagerer på denne infeksjonen ved å produsere antistoffer som bidrar til å utrydde patogener ansvarlig. I noen emner gjenkjenner antistoffforsvaret som er produsert mot streptokokker, også valvulære celler som fremmede og angriper dem. En inflammatorisk tilstand oppstår derfor som fører til deformasjon av aortaklappen. Sistnevnte er tykkere og presenterer cuspsene fusjonert med hverandre.
Den revmatiske sykdommen rammer spesielt unge personer (barn) som lever i dårlige hygieniske forhold og i fuktige miljøer; ikke ved en tilfeldighet, i industrialiserte land, har sykdommen en stadig mindre forekomst.
2. I form av stenose på grunn av avansert alder, er ventildegenerasjon forårsaket av avsetning av kalsiumsalter på nivået av cusps. Cusps blir derfor stive og ventilåpningen er mer motstandsdyktig mot systolisk sammentrekning. Det er en progressiv degenerativ prosess, hvis kritiske utfall er rundt 65 år.
En medfødt aortastensose fortjener et eget kapittel. Det er faktisk et meget bredt emne, og vi vil begrense oss selv for nå å gi en beskrivelse av de viktigste funksjonene. Det medfødte adjektivet indikerer at ventilfeilen er tilstede fra fødselen, eller at det er en disposisjon for å utvikle den. Den medfødte formen av aorta-stenose kan forekomme ved valvulært, subvalvulært og supravalvulært nivå, avhengig av om aortaklappen eller delene ved siden av den er modifisert fra fødselen.
Spesielt medfødt ventral aorta stenose består av en modifikasjon av cusps som utgjør ventilen. Sistnevnte kan være bicuspid, asymmetrisk tricuspid eller monokuspid. De som er berørt, har generelt et familiemedlem med samme feil. Derfor er det en genetisk komponent.
Symptomer og mulige komplikasjoner
Når innsnevringen av aortakleven er fortsatt mild, har personen med aortastensose ingen åpenbare symptomer. Et første tegn er den tilfeldige lindringen av et hjerteklump etter stetoskopisk undersøkelse. Når forkortelsen begynner å bli større, manifesterer det berørte emnet tre karakteristiske symptomer:
- Dyspné på anstrengelse.
- Angina pectoris.
- Stress Syncope.
Stressdyspné, det er vanskelig å puste, er det hyppigste symptomet. Det er konsekvensen av den lavere utstrømningen av blod fra venstre ventrikel. Hjertet sliter med å pumpe oksygenert blod i vevet, derfor er svaret å øke antall puste; Åndedrettshandlinger som imidlertid er vanskelige på grunn av ventilinnsnevring. Videre, ettersom sirkulasjonsstrømmen hindres, er det en akkumulering av blod i lungene. Tenk deg en damme som kontinuerlig tar vann uten å kunne slippe ut det. Denne stagnasjonen kan resultere i kompresjon av luftveiene og i de alvorligste tilfeller i lekkasje av blod fra karene mot alveolene. Denne tilstanden er lungeødem: under disse forhold er utvekslingen mellom oksygen og karbondioksid fra alveolus til blod kompromittert.
Angina pectoris er typisk for alvorlig aortastensose. Ved alvorlig, mener vi en alvorlig patologisk tilstand. Utløsningsårsaken er relatert til myokardiell hypertrofi på ventrikulær nivå. Et hypertroft myokard krever mer oksygen, men koronarstrømmen, i dette tilfellet, er ikke i stand til å "mate" en større og "sulten" ventrikel oksygen og næringsstoffer. Det er derfor ingen okklusjon av koronarbeinene, men bare en ubalanse mellom forbruk og oksygenforsyning. Angina pectoris oppstår med brystsmerter.
Synkope er den naturlige konsekvensen av en kompromittert utstrømning av blod fra venstre ventrikel. Faktisk skjer synkope når blodstrømmen til hjernevæv reduseres. Obstruksjonen på valvulær nivå forhindrer normal sirkulasjon av hjernevevet og denne tilstanden kan manifestere seg enten under en innsats, fysisk aktivitet eller mer alvorlig eventualitet i ro. Synkronisering i ro er ofte forbundet med en funksjonsfeil i venstre ventrikel og kan forårsake plutselig død.
Til slutt, hvis krympingen når kritiske nivåer, er risikoen for hjertestans eller hjerteinfarkt meget høy. Dette skyldes hovedsakelig en alvorlig ubalanse mellom oksygenforbruket i hypertrofisk ventrikel og koronarinntaket. Hvis det ikke er tilstrekkelig sprøytet, gjennomgår hjertecellene nekrose.
diagnose
En aorta-stenose kan påvises ved følgende diagnostiske tester:
- Stetoskopifunn.
- Elektrokardiogram (EKG).
- Ekkokardiografi.
- Thorak radiografi.
- Hjertekateterisering.
Stetoskopi . Deteksjon, til og med tilfeldig, av en systolisk murmur, kan være det første ledetråd til å diagnostisere aortastensose. Den systoliske mursten oppstår når blodet passerer gjennom stenotisk ventil (begrenset). Deteksjonssonen er mellom intervallet II og III, til høyre og til venstre for brystbenet. Det er også mulig at pusten kan utstråle langs halsens arterier.
EKG . Ved å måle hjerteens elektriske aktivitet, viser elektrokardiogrammet hypertrofi og systolisk overbelastning av venstre ventrikel. Diagnose ved EKG gir en ide om graden av alvorlighetsgrad av aortastensose: jo større omfanget av hypertrofi og systolisk overbelastning, desto større er alvorlighetsgraden av hjertesykdom.
Ekkokardiografi . Utnyttelse av ultralydutslipp, viser dette diagnostiske verktøyet på en ikke-invasiv måte de grunnleggende elementene i hjertet: atrier, ventrikler, ventiler og omgivende strukturer. Fra ekkokardiografi kan legen oppdage:
- Unormaliteter eller endringer i cusps.
- Anatomiske anomalier av utløpsbanen, dvs. valvulæråpningen.
- Økt tykkelse av venstre ventrikulære vegger, men uendret ventrikulær hulromstørrelse.
- Maksimal strømningshastighet, ved bruk av Doppler. Fra denne måling kan trykkverdiene mellom venstre ventrikel og aorta avledes.
Bryst røntgen . Det er nyttig for å identifisere valvulære forkalkninger, som nesten alltid tilsvarer en alvorlig aortastensose.
Hjertekateterisering . Det er en invasiv hemodynamisk teknikk. Faktisk involverer det bruk av katetre for å nå hjertet gjennom venøse og arterielle kar. Ruten og undersøkelsen av katetrene følges på en spesiell skjerm. Omfanget av blodstrømmen gjennom aortaklaven måles, og på basis av disse dataene er det mulig å gå tilbake til størrelsen på ventilområdet. Det er med andre ord mulig å ha et presist tidspunkt om dimensjonene til ventilåpningen. Som vi har sett, måler den normale størrelsen ca 3 cm2; mens en verdi mindre enn 1 cm2 er indikativ for alvorlig stenose. Teknikken tjener til å bekrefte diagnosen, å spesifisere stedet for ventilens anomali og alvorlighetsgraden av stenosen; Dessuten er det nyttig å utelukke eller ikke en mulig tilknyttet hjertesykdom.
behandling
Valget av behandling hos pasienter som lider av aortastensose, avhenger først og fremst av alvorlighetsgraden av selve stenosen. Faktisk er kirurgi den eneste prosedyren som kan løse ventilens anomali. Til tross for de nåværende teknikkene har de nå en god sjanse for suksess, det er en delikat inngrep, som i alle fall må vurderes. Faktisk er det viktig å utføre en komplett instrumentell diagnose, da det kan være tilfeller av asymptomatisk aortastensose, men alvorlig, for hvilken inngrepet er et must eller motsatte tilfeller hvor stenosen ikke er alvorlig, men har åpenbare symptomer knyttet til andre årsaker som ville få deg til å tenke ellers. I sistnevnte tilfelle må pasientens situasjon overvåkes over tid, men krever ikke umiddelbar intervensjon. Mulige kirurgiske operasjoner er:
- Valvulotomi . Dette er et direkte kirurgisk inngrep på ventilen. Det er en teknikk nesten fullstendig forlatt. Det praktiseres, i noen tilfeller, på barn med medfødt aortastensose.
- Aortisk ventilutskifting med mekanisk eller biologisk protese.
- Valvuloplasty . Stenose reduseres ved bruk av ballonkateter, og justerer dermed det endrede ventrikulærtrykket og sikrer bedre blodgass. Det er indisert hos barn.
Farmakologisk behandling er indikert for symptomkontroll, i korte perioder og etter visse kirurgiske operasjoner. Narkotika som vanligvis brukes er:
- ACE-hemmere . De er inhibitorer av enzymsystemet som omdanner angiotensin. De brukes til å redusere ventrikulærtrykket, hevet som et resultat av vanskeligheter som hjertet opplever ved å pumpe blod gjennom en stenotisk ventil. De er hypotensive stoffer.
- Diuretika . De er også hypotensive stoffer.
- Antibiotika . De administreres til pasienten utsatt for erstatning av ventilen med en protese. De brukes til å forhindre endokarditt. En endokarditt er en bakteriell infeksjon i hjertets indre hulrom. I denne forbindelse bør oral hygiene og tannhelse anbefales. Hvis de forsømmes, kan de faktisk utvikle, hos pasienten som lider av aorta-stenose, bakterielle infeksjoner med et mer alvorlig utfall enn et sunt individ.
