generalitet
Osteomalacia er en metabolsk sykdom som påvirker beinene, som det fjerner mineraler som gjør dem mer utsatt for smerte, misdannelser og brudd. Vi snakker derfor om en demineraliserende metabolsk osteopati, preget av tilstedeværelse av ikke-forkalket osteoidvev som overstiger normen.
årsaker
Osteomalacia er typisk for voksne, mens når mineraliseringsdefekt påvirker voksende skjelett (barn), snakker en mer korrekt om rickets. Årsakene til disse sykdommene er å finne i endringer i metabolismen av vitamin D, kalsium og fosfor. På en gang ble den primære årsaken til rickets og osteomalacia funnet i vitamin D matmangel; I dag, takket være forbedringen av sosioøkonomiske forhold, har mangler på næringsmiddel blitt sjeldne (vegetarianere er noe mer utsatt, selv om tilstrekkelig soleksponering lett kan bygge på dette underskuddet).
Utover utilstrekkelig diettinntak kan det oppstå spesielle mangler av vitamin D på grunn av dårlig eller ingen sollys, eller utilstrekkelig nyre- eller leveraktivitet (kronisk leversykdom, kronisk nyresvikt). Dessuten er det et fettløselige vitamin, og intestinalabsorpsjonen av D-vitamin kompromitteres av alle forholdene der det er steatorrhea, eller en overdreven forekomst av fett i avføringen, et tegn på utilstrekkelig absorpsjon av det samme (f.eks. Køliaki, bukspyttkjertelinsuffisiens, divertikulose, Crohns sykdom, gastrisk reseksjon og tynntarmen),
Blant de mest representert mineralene i beinet, er en fremtredende rolle dekket av kalsium og fosfor, som når de blir med i hydroksyapatittkrystaller, gir bein den karakteristiske hardheten, velkjent for alle. I artikkelen dedikert til metabolismen av kalsium, har vi sett hvordan balansen mellom mineral i kroppen, så vel som fosfor, i stor grad avhenger av aktiviteten til noen organer, først og fremst av tarmene, nyrene, huden og parathyroid kjertler. D-vitamin, derimot, øker absorpsjonen av disse mineralene i tarmen og reduserer urinutskillelsen,
Osteomalaki kan derfor oppstå på grunn av endret tilgjengelighet av vitamin D, kalsium eller fosfor, også på grunn av langvarig inntak av legemidler som endrer metabolismen, som for eksempel antikonvulsiva stoffer (fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, primidon), enkelte stoffer mot HIV, og aluminiumhydroksidantacida.
diagnose
I blodet til en pasient som lider av osteomalakia, er det mulig å finne lave nivåer av kalsium og / eller fosfor, forbundet med markører med forbedret osteoblastisk aktivitet, som for eksempel økningen i alkalisk fosfatase og osteokalcin (vi husker kort hvordan osteoblastene er cellene tildelt til konstruksjon av benmatrisen). Det kan også være nyttig å utføre spesifikke tester, for eksempel dosering av serumtransaminaser, azotemi og kreatininclearance, for å vurdere helsen til lever og nyre i møte med mistanke om lever- eller nyresykdom. I tilfelle mistanke om cøliaki eller malabsorpsjonssykdom, kan sorbitolpustetesten eller doseringen av spesifikke blodantistoffer være nyttig, mens diagnosen hepatisk svikt innebærer bestemmelse av trypsin, fett eller elastase i avføringen.
Diagnosen kan bekreftes ved radiografiske undersøkelser, der - i nærvær av osteomalakia - fremheves de typiske pseudofrakturene i Looser-Milkmann.
symptomer
I begynnelsen av sykdommen klager pasienten generelt ikke på noen symptomer, mens laboratorieundersøkelser kan markere risikoen for osteomalaki fra de tidligste stadier. Når sykdommen utvikler seg, kan den berørte personen klage over bein og muskel smerte; symptomatologien er ofte beskrevet som en kjedelig smerte i beinene, som generelt påvirker den nedre delen av ryggraden, bekkenet, hofter, bena eller ribbeina. Bonesmerter blir vanligvis forverret av lite trykk på bein og bevegelser. Ofte i de radiografiske funnene er det en tynn linje med brudd i de områdene hvor smerten er mest intens. Videre kan muskuloskeletale smerter ledsages av en reduksjon i muskelton og styrke, med usikker og tøff gang, og dårlig gangresistens. Som forventet øker risikoen for å gjennomgå benmikrofrakturer, også spontant, spesielt i de nevnte områdene.
Behandling og omsorg
Hvis osteomalakia har oppstått på grunn av redusert soleksponering og / eller utilstrekkelig diettinntak av vitamin D, er korreksjonen av plasmanivåer av dette vitaminet gjennom bestemte kosttilskudd det beste terapeutiske alternativet. Vanligvis bruker personer med osteomalakia vitamin D-kosttilskudd (ergocalciferol) oralt, i en periode som spenner fra noen få uker til flere måneder. bare i noen tilfeller, for eksempel når absorpsjonen av vitamin D på tarmnivået kompromitteres, eller av praktiske grunner, administreres ved intravenøs injeksjon. Doseringen og varigheten av behandlingen må nøye kalibreres ut fra pasientens kliniske, biokjemiske og radiologiske endringer, men også på grunnlag av de medikamenter som tas eller spesielle samtidige forhold (høy dose D-vitamin er for eksempel kontraindisert i nærvær av nyrestein, hypercalcemia, hypercalciuri, primitiv hyperparathyroidisme eller terapi med rusmidler som digoksin og tiazid diuretika). Periodisk kontroll av kalsemi kan slå av eventuelle forgiftninger forårsaket av overdosering av vitamin D i knoppen, indisert ved symptomer som gastrointestinale sykdommer, vekttap, irritabilitet, lavfrekvent feber, tørr hud med skalering, vaskulær og spesielt nyrekalsifisering.
Ved siden av den spesifikke integrasjonen av vitamin D, hvis nivåene av fosfor og kalsium i blodet er spesielt lave, er det også mulig å fylle disse mineralene. Endelig, hvis osteomalakia var konsekvensen av andre sykdommer, som for eksempel i lever eller nyre, kan behandling av den underliggende patologien som genererer vitamindysmetabolisme bidra til å forbedre tegn og symptomer på osteomalaki. Videre er det i disse tilfellene viktig å administrere de mangelfulle former for aktivt vitamin D (kalsifediol ved nedsatt leverfunksjon, kalsitriol ved nyreinsuffisiens). Til slutt, i nærvær av eksokrinsykdom i bukspyttkjertelen assosiert med osteomalakia, er det nødvendig å gripe inn med en tilstrekkelig erstatningsterapi basert på svulst i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen, bukspyttkjertelen).
