fysiologi av trening

Kardiovaskulær tilpasning til trening

Kuratert av Zonca Riccardo

Intense trening tvinger hele kroppen til å "tilpasse" til denne nye tilstanden "superarbeid" gjennom utvikling av morfologiske og funksjonelle modifikasjoner, som kalles tilpasninger . Når det gjelder kardiovaskulærsystemet, observeres de mest slående tilpasningene hos idrettsutøvere dedikert til aerob eller utholdenhetssporter, som krever å oppnå og opprettholde langsiktig kardial utgang (mengden blod som hjertet pumper i omløp i tidsenhet) maksimalt. Disse tilpasningene gjør at disse atlidernes hjerter virker så forskjellige fra en stillesittende som var laget med begrepet "idretts hjerte".

Tilstedeværelsen av disse tilpasningene gjør det mulig for utøverens hjerte å gi overlegen ytelse under normal trening.

Deres størrelse varierer i henhold til:

type, intensitet og varighet av konkurranser og treningsøkter;

Fysiske grunnleggende fysiologiske egenskaper, i stor grad genetisk definert;

alder av emnet og tidspunktet for aktivitetens begynnelse;

Vi kan skille tilpasningene i:

SENTRALE TILPASNINGER

PERIPHERAL TILPASNINGER

Borne av hjertet

Avhengig av blod, arterielle, venøse og kapillære kar

Sentrale tilpasninger

Alle tilpasninger av utøverens hjerte er rettet mot å motta og pumpe ut fra ventriklene en mengde blod som er klart høyere enn for en uutdannet person; hjertet er dermed i stand til å øke hjerteutgangen under stress betydelig, og tilfredsstille de større O2-kravene til musklene. De viktigste modifikasjonene er:

  • økt hjertevolum (kardiomegali);
  • hjertefrekvensreduksjon (bradykardi) i hvile og under stress.

Forstørrelsen av hjertets volum er det viktigste fenomenet med det formål å øke systolisk rekkevidde (mengde blod utvist ved hver systole) og av hjerteutgangen. I idrettsutøvere som utøver aerob sport på høyeste nivå, kan det totale hjertevolumet også dobles. Ser man på hjertet av disse idrettsutøvere kan man spørre når det skal betraktes som "patologisk" på grunn av hjertesykdom.

For å definere disse grensene må vi ta hensyn til emnets kroppsstørrelse (kroppsoverflate). For eksempel i hjerteverdenen avhenger hjertestørrelsen strengt på dens størrelse og typen fysisk aktivitet den utfører; hvilke naturbetingelser krever muskulær energi. Faktisk er det største hjertet av hval, mens den største i forhold til kroppsvekt er hestenes.

I forhold til det som nettopp er sagt, er de største hjerter generelt de som slår sakte og omvendt; for eksempel, hjertet av en liten gnager som heter mustiolo overstiger 1000 bpm ! (å utdype).

Med fremkomsten av ultralyd var det mulig å oppdage eksistensen av forskjellige modeller for tilpasning av hjertet hos idrettsutøvere som praktiserer ulike idretter. Når det gjelder venstre ventrikel, har to adaptasjonsmodeller blitt identifisert:

ECCENTRIC HYPERTROPHY gjelder aerobic utholdenhetsutøvere, hvor venstre ventrikkel øker sitt indre volum og tykkelsen på veggene, og tar en avrundet form;

KONCENTRISK HYPERTROPHY angår idrettsutøvere dedikert til statisk sport, kraft, hvor venstre ventrikel øker tykkelsen på veggene uten å øke det indre volumet, opprettholde sin opprinnelige form, ovoid eller antar en lengre form.

Ultralyd i dag har stor makt i kardiologens hender fordi det gjør det mulig for ham å skille mellom fysiologisk kardiomegali, på grunn av trening, fra den patologiske, på grunn av hjertesykdommer knyttet til endringer i normal funksjon av hjerteventiler (valvulopatier) eller til en hjerte muskel dysfunksjon (myokardiopatier).

Aerob eller motstandstrening forårsaker viktige endringer i hjertets autonome nervesystem, karakterisert ved en reduksjon i sympatisk (adrenerge, adrenalin) tone med utbredelse av vagaltone (fra vagusnerven hvor fibrene som kommer til hjertet) dette fenomenet er såkalt "relativ vagal hypertonus". Den mest åpenbare konsekvensen av denne nye reguleringen av det autonome hjertesystemet er reduksjonen av hvilepuls. I et stillesittende emne, selv etter noen få ukers trening, er det mulig å observere en reduksjon i CF ved 8 - 10 bpm.

På store nivåer av konkurranse er det mulig å nå 35 - 40 bpm, verdier som konfigurerer idrettsutøverens klassiske bradykardi. På dette punktet kan vi stille oss spørsmålet: "i hvilken grad kan en atletes hjerte slå sakte?" svaret er nå enkelt takket være holter-elektrokardiogrammet (EKG), som er i stand til å ta opp på magnetbånd i perioder på 24 - 48 timer; Dette er viktig for å forstå om slike lave FC-verdier er normale.

HJELPEN AV ATLETENE UNDER EFFORT

I hvilen er hjerteutgangen til en utdannet idrettsutøver ligner den av et stillesittende emne av samme alder og kroppsoverflate, omtrent 5 l / min i en voksen person med gjennomsnittsbygging.

Forskjellen mellom utøverens hjerte og stillesituasjonen blir tydelig under innsatsen. I høyt utdannede utholdenhetsutøvere kan maksimal GC eksepsjonelt nå 35 - 40 l / min, verdier praktisk talt dobbelt så stor som de som stilles av et stillesittende emne.

Trening endrer ikke vesentlig maksimal hjertefrekvens (som avgjøres av individets alder). Slike høye verdier av hjerteutgang er i stedet mulig takket være økningen i slagvolumet, som skyldes kardiomegali. GS, som allerede er overlegen i hvilevilkårene (120-130 ml per slag sammenlignet med 70-80 ml stillesittende), kan oppnå 180-200 ml og mer under trening i unntakstilfeller.

Det opplærte hjertet øker GS med hensyn til resten verdiene i større grad enn i hjertet av et stillesittende emne; Faktisk, med samme treningsintensitet, er utøverens CF alltid mye lavere enn den stillesittende (relativ bradykardi under anstrengelse).

I tillegg til disse forskjellene beskrevet ovenfor, er det andre forskjeller i hjertets oppførsel under innsatsen. Ved hånden elsker de at CF øker i løpet av treningen, tiden som er tilgjengelig for ventriklene for å fylle opp (diastolens lengde) reduseres parallelt: det trente hjertet, som er mer "elastisk", er lettere å akseptere blodet i dets ventrikulære hulrom og dermed klarer å fylle seg godt selv når CF øker mye og varigheten av diastol reduseres. Denne mekanismen bidrar til vedlikehold av en høy GS.

Perifere tilpasninger

Det er logisk at sirkulasjonssystemet, som består av arterielle og venøse kar, også må tilpasse seg denne nye virkeligheten. Med andre ord må sirkulasjonen økes for å tillate strømmen av blodstrømmer (ekvivalent med biltrafikk) så høy uten å "bremse ned".

På bekostning av mikrosirkulasjon angår de viktigste tilpasningene naturlig musklene, spesielt de mer trente musklene. Kapillærene, gjennom hvilke utvekslingen mellom blod og muskel skjer, fordeles i større grad rundt de røde, sakte, aerobe metabolismefibrene (oksidative fibre), som trenger en større mengde oksygen.

I utholdenhetsutøveren med trening er det en absolutt økning i antall kapillærer og kapillær / muskelfibreforholdet, et fenomen kjent som kapillarisering . Takket være det, finner muskelceller seg i de beste forhold for å dra full nytte av økt tilgjengelighet av oksygen- og energisubstrater. Økningen i kapillæroverflaten og kapasiteten til vasodilasjon av muskulære arteriolene fører til at musklene kan motta virkelig bemerkelsesverdige mengder blod uten å øke det gjennomsnittlige arterielle trykket.

I tillegg til fartøy med mikrosirkulasjon øker også mellomstore og store arterielle og venøse fartøyer deres størrelse ("idrettsskip"). Fenomenet er spesielt tydelig i den dårligere vena cava, fartøyet som bringer tilbake til hjertet blodet som kommer fra musklene i underbenet, brukte mye i ulike idretter.

Etter motstandsopplæring øker kranspulsårene, som mater hjertet. Atletens hjerte, ved å øke volumet og muskelmassen, trenger en større tilførsel av blod og en større mengde oksygen.

Økningen i størrelsen på koronarene (karene som nærer hjertet) er en annen av elementene som skiller hjerteens fysiologiske hypertrofi fra den patologiske sammenhengen med medfødte eller oppkjøpte hjertesykdommer.