Imidlertid, mens karbohydrater og proteiner oppløser seg lett i fordøyelsesvæsker, er lipider ikke bare uoppløselige, men har en tendens til å forene seg sammen og danne store agglomerater. På denne måten er fordøyelsespåvirkningen av lipaser sterkt begrenset.
For å fordøyes og absorberes, må fettene derfor omdannes til vannløselige aggregater. Denne prosessen, som kalles emulgering, foregår med galle, et stoff som er produsert av leveren og helles i tolvfingertarmblæren.
HUSK: aktiviteten av bukspyttkjertel lipaser økes ved tilstedeværelse av galle
Etter å ha gjennomgått emulsjonsprosessen, blir lipidene angrepet av spesifikke enzymer fremstilt av bukspyttkjertelen (lipase, fosfolipase og kolesterolesterase) som separerer glyserol fra fettsyrene.
Kort og medium kjede fettsyrer (10-12 karbonatomer) absorberes direkte i tynntarmen og når leveren hvor de metaboliseres raskt.
Langkjede fettsyrer absorberes av enterocytter (tarmceller) og re-esterifiseres til triglyserider. De er da assosiert med kolesterol som gir opphav til spesielle lipoproteiner kalt chylomikroner.
Chylomikronene slippes ut i sirkulasjonen og når de perifere vevene som bare beholder fettsyrer og glyserol.
De resterende chylomikroner, fattige i triglyserider og svært rik på kolesterol, er fanget og innlemmet i leveren som metaboliserer restkolesterolet og bruker de få triglyseridene som er igjen for metabolske prosesser.
ENDOGENOUS SYNTHET AV TRIGLYCERIDER: hepatocytter (leverceller) er i stand til å syntetisere triglyserider som starter fra forskjellige forløpere (glukose og karbonskelet av aminosyrer).
Etter å ha syntetisert triglyserider, setter leveren dem i omløp ved å inkorporere dem i molekyler av protein natur. Svært lavdensitetslipoproteiner eller VLDL dannes således, svært like i sammensetningen til chylomikroner.
HUSK: Chylomikroner utskilles av enterocytter mens VLDLer produseres av hepatocytter
Perifere vevsceller beholder fettsyrer ved gradvis nedbrytning av triglycerid-VLDLer. Dermed blir IDLene også kjent som mediumdensitetslipoproteiner dannet. VLDLs kan også donere triglyserider direkte til HDL (høy tetthet lipoproteiner) og motta kolesterol i retur.
Ved slutten av disse prosessene nedbryter IDLene ytterligere triglyserider og blir LDL, lipoproteiner med svært høyt kolesterolinnhold.
LDL er plukket opp av vev som, i tilfelle behovet, tar kolesterol.
Hvis kolesterolet er tilstede i overkant, blir det tatt opp av hepatocyttene som hælder det i gallen og hemmer sin endogene produksjon. Dette er gjort mulig ved HDL (liposproteiner med høy tetthet) som tillater den såkalte revers kolesteroltransporten (mens VLDL og LDL transporterer det fra leveren til vevene HDL transporterer det fra vev til leveren).
Det er ingen tilfeldighet at HDL er også kjent som godt kolesterol og jo høyere deres blodinnhold, jo lavere er risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.
Hvis det ved overmåling av LDL eller redusert funksjon av reseptorene ikke hepatocyttene ikke metaboliserer overskytende kolesterol, forblir de i omløp, lengre øker plasmakonsentrasjonen av kolesterol og disponerer individet for forskjellige sykdommer av kardiovaskulær opprinnelse.
Beta oksidasjon og biosyntese av fettsyrer
