helsen til nervesystemet

Parkinsons sykdom symptomer

En karakteristisk for Parkinsons sykdom er det høye antallet symptomer, både motor og ikke-motorisk, som er ansvarlig for betydelig funksjonshemning og alvorlige konsekvenser for livskvaliteten til enkeltpersoner som er rammet av sykdommen.

Det har blitt observert at nevrogenerasjonen av nigro-striatal dopaminerge nevroner foregår av ekstralangriske nevropatologiske forandringer. Dette bestemmer det faktum at motoriske symptomer normalt opptrer etter ikke-motoriske symptomer. Blant de ikke-motoriske symptomene på Parkinsons sykdom er: autonom dysfunksjon (forandring av luktesans, sympatisk hjerte denervering, urin dysfunksjon), gastrointestinale sykdommer (forstoppelse), nevropsykiatriske lidelser (depresjon, mild kognitiv svekkelse, adferds søvn eller søvnforstyrrelse ) atferdsforstyrrelse ) og sensoriske forstyrrelser (smerte, rastløse bensyndrom). Det er viktig å understreke at disse symptomene kan forekomme opptil 10 år før motoriske symptomer og diagnose. Den sistnevnte, faktisk, utføres bare etter nærvær av åpenbare motoriske symptomer, som hvile tremor, stivhet og bradykinesi.

Motorens symptomer som er typiske for Parkinsons sykdom, vil bli beskrevet mer detaljert nedenfor .

  • Akinesi : Det er vanlig å beskrive et av de viktigste symptomene på Parkinsons sykdom med vanskeligheten ved automatisk å utføre elementære og komplekse bevegelser. Det har også vist seg at utførelsen av repeterende bevegelser endres i amplitude, rytme og hastighet. Akinesi karakteriseres derfor av høy bevegelsesbevegelse, så mye at individer som er rammet av Parkinsons sykdom med ekstrem vanskelighet lykkes i å utføre automatiske bevegelser, for eksempel å røre ansiktene, krysse armene eller krysse bena. I tillegg reduseres de normale pendelbevegelsene til armene, som vanligvis følger taket, mens de går, ansiktsuttrykkelsen mangler, gestikulasjonen i forbindelse med samtale er redusert, og den automatiske svelgingssykkelsen reduseres også, Følgelig forårsaker opphopning av spytt i munnen, et fenomen som vanligvis kalles sialoré.
  • Bradykinesi : representerer det mest karakteristiske symptomet for Parkinsons sykdom og består av en lang periode med latens mellom kommandoen og begynnelsen av bevegelsen. Resultatet er en reduksjon i hastigheten på utførelse av motorbevegelser i forhold til normale forhold. Personer som lider av Parkinsons sykdom er i stand til å aktivere agonistmusklene riktig og også håndtere antagonisten slik at de kan bevege seg i riktig retning; De er derfor i stand til å kontrollere musklene riktig, selv om de er mye langsommere enn friske personer. Derfor utføres et riktig motorprogram på feil måte.

    Dybding: Det primære området i cortex er ansvarlig for inngangen til striatum-pallid-komplekset. Det er viktig å understreke at den primære delen av cortex skal kunne garantere utførelsen av bevegelsen når motorens atferd fremdeles ikke er godt etablert. Etter læring tillater de basale ganglia at motorprogrammet skal utføres automatisk, men nøye. I tilfelle skader oppstår på nivået av basale ganglia, kommer her til virkningen de kortikale mekanismer. Imidlertid er sistnevnte mindre fleksible og mindre nøyaktige for utførelse av motorprogrammer. Resultatet er et tap av automatisk bevegelse.

  • Stivhet : musklene er kontinuerlig spente, selv når personen med Parkinsons sykdom ser avslappet ut. Denne form for hypertoni er ikke selektiv for noen muskelgrupper, men manifesterer seg med en viss utbredelse på nivået av buksemusklerne på stammen og lemmer. I tillegg påvirker det også de små ansiktsmuskulaturene, tungen og strupehodet. Det er ikke uvanlig for pasienter med Parkinsons sykdom å oppleve smerte om natten på grunn av hardheten og økt konsistens i musklene. Etter en bevegelse er den delen av kroppen som har flyttet, i stand til å opprettholde den nye stillingen, og å anta vanskelige stillinger. En form for stivhet som er typisk for Parkinsons sykdom ble oppdaget i 1901, kalt cogwheel fenomenet og preget av passiv mobilisering av en ekstremitet (for eksempel bøyning av hånden på underarmen) etterfulgt av en rytmisk avbrutt motstand.

    Dybding: Den fysiopatologien som er ansvarlig for symptomet på stivhet er ennå ikke forstått. En av hypotesene hevder at blant hovedårsakene er det en overdreven og ukontrollabel supraspinal aktivitet mot motorneuronene, som da oversettes til manglende evne hos personer som er rammet av Parkinsons sykdom, for å slappe av muskelmassene. Det er viktig å understreke at stivhet skal ses som et positivt symptom som kommer fra aktiviteten til andre sentralnervesystemstrukturer som normalt vil bli hemmet av de basale ganglia.

  • Tremor : Dette symptomet er også ganske representativt for Parkinsons sykdom. Det er en ufrivillig, ganske vanlig rytmisk svingning av en del av kroppen rundt et fast punkt, på et enkelt plan. Denne tremor kan være fysiologisk, alltid tilstede, og kan manifestere seg umerkelig selv i visse faser av søvn. Videre kan det også være patologisk, kun tilstede under våknefasen, og bare i enkelte muskelgrupper, som den distale delen av lemmer, hodet, tungen, kjeften og noen ganger stammen. Under bevegelsen, i individet som er berørt av Parkinsons, forsvinner tremoren eller synker tydelig, men oppstår så snart lemmen går for å ta den såkalte hvileposisjonen. I dette tilfellet påvirker tremoren ikke signifikant individets normale aktiviteter. Det har blitt observert at tremor generelt opptrer homolateralt, og slår mer en hånd og fingre med et fenomen som kalles "pulsrullende tremor ", en bevegelse som ligner tellingenes mynt. I praksis består den av en fleksibel forlengelse av fingrene i kombinasjon med abdo-bortføring av tommelen. Etter flere måneder eller til og med år manifesterer dette symptomet seg i den andre siden. Imidlertid manifesterer tremor generelt som et innledende symptom på Alzheimers sykdom, til tross for det faktum at på grunn av angst og stress har frekvensen som det manifesterer seg en tendens til å øke.

    Dybding: To teorier er utviklet, som synes å være motsatt til hverandre, for å prøve å forklare hvordan hvilende tremor er født i Parkinsons sykdom. I den første hypotesen ble det basert på det faktum at noen celler er aktivert ved muskelkontraksjon eller takket være afferente signaler som kommer fra slik muskulær aktivitet, er noen celler rytmisk aktive før tremor. De representerer pacemakeren til tremorene selv, og fra studier som ble utført av Ohye, ville den være lokalisert i midtre ventralkjernen, som mottar cerebellar- og spino-thalamiske projeksjoner. Deretter overfører de pyramide bundlene de thalamiske rytmiske aktivitetene til spinalmotorneuronene. Selektiv ødeleggelse av denne strukturen hemmer hvilende tremor uten å påvirke stivhet.

    I den andre teorien har det imidlertid vist seg at hvilende tremor, som manifesterer sig som refleksrespons på aktiveringen av periferreceptorer, kan genereres ved frivillige bevegelser. I dette tilfellet kan en nervekrets som inkluderer nevromuskulære spindler, thalamus, motorcortex og ende opp gjennom pyramidbuntene på motorneuronene, inkludere tremorpacemakeren. Endelig er det typisk for personer som er rammet av Parkinsons sykdom, å føle en "intern" tremor, usynlig på utsiden, men følte av pasienten selv.