Kolesterol: Absorbsjon og entero-hepatisk sirkulasjon
Opptaket av diettkolesterol forekommer i tarmtarmnivået, spesielt i tolvfingertarmen og i jejunum, proksimale og mellomliggende deler av dette segmentet i fordøyelseskanalen.
Av de 300 mg kolesterol som vi introduserer omtrent hver dag med mat, absorberes bare 50%. Denne prosentandelen varierer betydelig i forhold til kolesterolreserver; for homøostatiske lover, faktisk er enterisk absorpsjon så dårligere jo mer rikelig er kolesterolreserveren, og omvendt.
Nesten alle triglyserider / sirkulerende fettsyrer kommer fra matabsorpsjon; Kolesterolet introdusert med mat representerer kun 20-30% blodkolesterol, mens den resterende prosentandel kommer fra endogen produksjon av leveren. Også i dette tilfellet er omfanget av leversyntese avhengig av matinntaket: Jo mer dette er konsekvent, desto lavere er den endogene produksjonen, og omvendt.
I prinsippet er det anslått at intestinal absorpsjon av kolesterol ikke kan overstige ett gram per dag.
Selv om prosentene som nettopp nevnt kan variere vesentlig fra individ til individ, er det klart at diettkolesterol påvirker kolesterolnivået i liten grad. Faktisk, i tillegg til den nevnte fysiologiske grense for absorpsjon, bestemmer økningen i blodkolesterolet som følge av høyt diettinntak en inhibering av enzymet 3-hydroksy-3-metylglutaryl-CoA-reduktase (HMG-CoA-reduktase) som er nødvendig for dens endogene syntese; Følgelig er det et homøostatisk system som er i stand til å tilpasse den endogene syntese til intestinal absorpsjon. Forenkler alt:
i forhold til kolesterol mangel, reagerer kroppen ved å øke sin absorpsjon og endogene syntese, og vice versa.
I mat er kolesterol tilstede både i fri form og i esterifisert form, det vil si knyttet til en fettsyre. På intestinal nivå separeres dette bindet fra en esterase som er tilstede i bukspyttkjertelen, siden det eneste frie kolesterolet effektivt kan absorberes av tarmslimhinnen.
Takket være innblanding av galle, er fri kolesterol emulgert i miceller, lipoproteindråper rik på fosfolipider, fettsyrer, gallsalter og monoglyserider. Mikellærkolesterolet kan deretter passivt passere gjennom den vandige fase i kontakt med cellemembranene i enterocytene, innvendig hvor den delvis er reformert av enzymet acyl-kolesterol-acyltransferase (ACAT2) og inkorporert i chylomikroner. Disse lipoproteinaggregatene blir så overført til lymfatisk sirkulasjon og derfra til blodbanen, som transporterer dem til leveren hvor de behandles og distribueres til de forskjellige vev. En del av kolesterolet absorbert av enterisk slimhinne er ikke innlemmet i chylomikronene (en temmelig langsom prosess), men utskilles av enterocyt i tarmlumen og fjernes deretter med fæces. Denne prosentdelen er tydelig høy i tilfelle av fytosteroler (se nedenfor)
Reduser kolesterolabsorpsjon
Vegetabilsk motstykke av kolesterol, som vi husker å være konsentrert i animalsk mat og mangler i frukt og grønnsaker, er representert av plante steroler eller fytosteroler. Imidlertid absorberes disse substansene i dietten i konsentrasjoner som ligner på kolesterol, i signifikant lavere prosentandeler, i størrelsesorden 2% (en overdreven absorpsjon er grunnlaget for en sykdom kjent som Beta-sitosterolemi).
På nivået av tarmslimhinnen konkurrerer kolesterol med fytosteroler for opptak av enterocytter; Følgelig, jo høyere prosentandel av fytosteroler i dietten, desto lavere er intestinal kolesterolabsorpsjon. Denne strategien, som er brukt i bruk av kosttilskudd basert på plantesteroler, brukes til å redusere blodkolesterolnivået i nærvær av hyperkolesterolemi, med alle grensene knyttet til den ene side til risikoen for overdreven absorpsjon av fytosteroler hos predisponerte personer, og På den annen side er den lave effekten av kosten kolesterol på plasma nivåer.
Selv kostfiber, spesielt løselig fiber, bidrar til å redusere intestinal kolesterolabsorpsjon, gjennom dannelsen av en gel som inkorporerer ulike næringsstoffer, reduserer og bremser absorpsjonen av gallsalter og kolesterol. Et stoff som kalles ezetimibe virker for å hindre absorpsjonen av kolesterol, mens den aktive ingrediensen kolestyramin hemmer i liten grad evnen til å absorbere kolesterol, som forhindrer gallsyrer.
Svært viktig er diettbegrensningen av sukker og mettet fett, som har en tilsvarende effekt, om ikke engang høyere enn kolesterol, på blodkonsentrasjonene av denne lipiden. Faktisk øker mettet fettsyrer og sukker tilgjengeligheten av acetyl-coA (et vanlig mellomprodukt i karbohydrat og lipidoksydasjon) som er nødvendig for syntesen av kolesterol på nivået av leverceller. Følgelig er det i nærvær av hyperkolesterolemi anbefalt å begrense inntaket av mettede fettsyrer til prosentandeler lavere enn 7% av den innførte energi, så mye som mulig redusere inntaket av transfettsyrer og begrense det for kolesterol til ikke mer enn 300 mg per dag. Dette resultatet er oppnådd ved å foretrekke magert kjøtt og vegetabilske proteinkilder, og foretrekker skummet melk og begrenser forbruket av sine flere fettderivater, men minimerer også inntaket av delvis hydrogenerte lipider som finnes i mange margariner og emballerte produkter (søte og smakfulle snacks, og bakevarer generelt). Samtidig er det viktig å minimere inntaket av drikkevarer og matvarer med tilsatt sukker.
