premiss
Komplikasjonene av diabetes (eller diabetes mellitus ) er de ubehagelige konsekvensene som kan oppstå fra denne alvorlige metabolske sykdommen.
Diabetes er forårsaket av mangel på insulin - et sentralt hormon for å opprettholde normale blodsukkernivåer - og dets karakteristiske kliniske tegn er den høye konsentrasjonen av glukose i blodet ( hyperglykemi ).
Påminnelse av leserne om at de mest kjente og utbredte typer diabetes er type 1 diabetes og type 2 diabetes; Denne artikkelen tar sikte på å behandle mulige akutte komplikasjoner av de to nevnte typer diabetes.
Akutte komplikasjoner
De akutte komplikasjoner av type 1 og type 2 diabetes er diabetisk ketoacidose og ikke-ketotisk hyperosmolær koma (eller bare hyperosmolær koma ).
For å være mer presis, karakteriserer diabetisk ketoacidose oftest type 1-diabetes, mens hyperosmolær koma ofte utmerker type 2 diabetes.
Begrepet "akutt", refererer til disse komplikasjonene, refererer til deres plutselige og plutselige utbrudd, etter deres spesielle utløserhendelse (som vil bli omtalt i de neste kapitlene i artikkelen).
Kort gjennomgang av årsakene til type 1 diabetes og type 2 diabetes
- Årsaken til type 1 diabetes er redusert tilgjengelighet av insulin, på grunn av tapet på grunn av autoimmun ødeleggelse av bukspyttkjertelen som er ansvarlig for produksjonen av dette hormonet.
- De mulige årsakene til type 2 diabetes er vevets ufølsomhet for insulinvirkningen og den progressive tilbakegangen, opp til det totale tapet av egenkapasiteten til noen celler i bukspyttkjertelen (for å være presis, betarcellene på Langerhans-øyene) å produsere insulin.
Diabetisk ketoacidose
Diabetisk ketoacidose er en potensielt dødelig komplikasjon av diabetes, som skyldes insulinmangel (eller redusert insulintilgjengelighet ) og fra overskudd av glukagon, to typiske omstendigheter av type 1 diabetes (og dette forklarer hvorfor diabetisk ketoacidose er hyppigere i denne typen diabetes).
Hvordan etableres diabetisk ketoacidose?
Insulin er hormonet som fremmer glukoseinngang i kroppens vev; for kroppsceller er glukose den viktigste energikilden .
Når det er mangel på insulin, som i type 1 diabetes, kan glukose ikke lenger komme inn i celler, som derfor mangler deres foretrukne energiressurs.
For å takle denne situasjonen, er organismen tvunget til å lene seg på en alternativ energikilde, ellers ville den dø. Her er det at han bruker lipider .
For å skaffe energi fra lipider, må legemet overføre sistnevnte til et område som er utstyrt for det nevnte formål: leveren med sine hepatocytter .
I leveren er prosessen som involverer generering av energi fra lipider den såkalte oksidasjonen av fettsyrer .
Oksidering av fettsyrer er et komplekst biologisk fenomen, som produserer energi og parallelt et molekyl som heter acetyl-koenzym A. Acetylkoenzym A er startmolekylet for dannelsen av de såkalte ketonkroppene (aceton, beta-hydroksysmørsyre og acetoeddiksyre).
Mens den friske personen er ketonlegemene kvantitativt beskjeden og holdes under kontroll gjennom eliminering av urin (hvor de fjernes), i type 1 diabetiker - hvor oksydasjon av fettsyrer er den eneste energikilden - representerer ketonlegemene En så massiv tilstedeværelse at fullstendig og korrekt eliminering gjennom urinen er umulig.
Varigheten, på grunn av mangel på utskillelse gjennom urinen, av ketonlegemene i kroppen, forårsaker at disse farlige molekylene akkumuleres i blodet.
Akkumuleringen i blodet av diabetikken av ketonlegemer er det patologiske fenomenet som på det medisinske feltet etablerer begynnelsen og etableringen av tilstanden av diabetisk ketoacidose.
Nøkkelpunktene til hvorfor og hvordan ketoacidose er etablert i type 1 diabetiker
- I type 1 diabetikere er ketoacidose avhengig av insulinmangel;
- Uten insulin mangler kroppens celler hovedkilden til energi: glukose;
- For å kompensere for mangel på glukose og dens energi, er kroppen tvunget til å utnytte det energiske innholdet av lipider;
- For å skaffe energi fra lipider overfører organismen sistnevnte til leveren og underkaster dem den såkalte oksidasjonen av fettsyrer;
- Ved generering av energi produserer oksydasjonen av fettsyrer også store mengder acetyl-koenzym A, molekylet hvorfra ketonlegemene er avledet (aceton, beta-hydroksysmørsyre og acetoeddiksyre);
- Hvis ketonlegemene er en massiv tilstedeværelse, som i tilfelle av type 1 diabetiker, er deres fullstendig eliminering med urin umulig;
- Mangelen på å eliminere ketonlegemene med urin, på grunn av deres høye konsentrasjon, fører til akkumulering i blodet;
- Akkumuleringen i blodet av ketonlegemer markerer begynnelsen av tilstanden av diabetisk ketoacidose.
Hva er symptomene på diabetisk ketoacidose?
De første symptomene på diabetisk ketoacidose er gastrointestinale sykdommer, som anoreksi (mangel på appetitt), kvalme, oppkast og magesmerter. Derfor til disse gastrointestinale sykdommene, i et senere stadium, blir andre manifestasjoner tilsatt, inkludert: forvirring, svakhet, alvorlig økning i urinering, dyp pusting, følelse av besvimelse og besvimelse.
Viktig: hva IKKE gjør når de første symptomene på diabetisk ketoacidose vises?
Den vanligste feilen som diabetikere gjør ved utbruddet av diabetisk ketoacidose er å suspendere administrasjonen av insulin, som et resultat av at gastrointestinale sykdommer, hvorav pasientene er ofre, forhindrer dem i å ta regelmessige måltider.
Dette er et absolutt feil valg, fordi det å ta insulin er den eneste virkelige løsningen på problemet som skal komme fram. For bare å forstå betydningen av insulin, bør insulininntaket gjennomgå en økning sammenlignet med de som er vanlige doser, hvis du vil unngå det verste.
Derfor er det konkludert med manglende administrering av insulin, akkurat når det er viktig å øke dosen, den viktigste hendelsen som den videre utviklingen av ketoacidose avhenger av.
Komplikasjoner av diabetisk ketoacidose
Hvis ikke adekvat behandlet, degenererer diabetisk ketoacidose og utvikler seg til den såkalte ketoacidosic koma, hvor pasienten har et dypt og raskt pust (det såkalte Kussmaul-pustet ), et pust som intenst lukter av råtten frukt (det såkalte acetoniske pusten ) et kraftig dehydrert utseende, nedsunket øye, tørre og tynne lepper, intens glykosuri, store mengder ketonlegemer i urin og blod og høy hyperglykemi (mellom 500 og 700 mg / ml).
Ketoacidosic koma er en alvorlig medisinsk tilstand som kan føre til at den berørte personen dør.
Hyperosmolær koma
Potensielt dødelig som diabetisk ketoacidose, hyperosmolær koma er den alvorlige medisinske tilstanden der tilfellene av type 2 diabetes generelt preges av langvarig og alvorlig hyperglykemi generelt.
Den alvorlige hyperglykemi som preger hyperosmolær koma har to viktige konsekvenser:
- den store økningen i plasma-osmolaritet, på grunn av den høye konsentrasjonen av glukose i blodet,
- cellulær dehydrering, på grunn av en betydelig forverring av polyuri (et av de typiske symptomene på diabetes mellitus).
Hyperosmolær koma er karakteristisk for eldre diabetespasienter. Føler følelsen av tørst mindre effektivt på grunn av alder, har eldre pasienter med type 2-diabetes en tendens til å ta mindre vann enn det som polyuria-tilstanden fortjener, og å utvikle nettopp på grunn av redusert væskeinntak, alvorlig hyperglykemi.
Fra den hyperosmolære koma - spesielt fra den avledende tilstanden av cellulær dehydrering - følger en alvorlig nevrologisk symptomatologi som inkluderer:
- kramper;
- Motorunderskudd;
- Fokal epilepsi krise;
- Muskel tremor og / eller fasciculations;
- Muskuløs slaphet;
- Endring av reflekser;
- Endring av bevissthetstilstanden;
- Hallusinasjoner.
Videre kan disse nevrologiske symptomene bli ledsaget av andre lidelser, for eksempel: tørr munn, intens tørst, varm hud uten svette, feber, synsproblemer, kvalme, døsighet, luftveisinfeksjoner, trombose og pankreatitt.
Som det kan gis fra begrepet "ikke-ketose", adskiller den ikke-ketose hyperosmolære koma fra diabetisk ketoacidose på grunn av fraværet av ketonlegemer ; etter alle sistnevnte avhenger av absolutt mangel på insulin, som ikke er en prerogative for type 2 diabetes.
Nysgjerrighet: alle navnene på den ikke-ketosiske hyperosmolære koma
Ikke-ketosisk hyperosmolær koma er også kjent av andre navn. I tillegg til hyperosmolær koma er det også sagt: hyperglykemisk-hyperosmolær tilstand, ikke-ketosisk hyperglykemisk-hyperosmolær koma, ikke-ketosisk hyperosmolært syndrom og hyperosmolær diabetisk syndrom.
Hvilke verdier når hyperglykemi i hyperosmolær koma?
I hyperosmolær koma er verdiene for hyperglykemi minst høyere enn 600 mg / ml og i de fleste tilfeller over 1 000 mg / ml (derfor nesten dobbelt det som kan observeres ved diabetisk ketoacidose).
Hvilke kliniske tegn karakteriserer hyperosmolær koma?
I tillegg til høy hyperglykemi, viser laboratorietester på en hyperosmolar komapatient:
- Merket glykosuri, i fravær av ketonlegemer;
- Økt viskositet i blodet (som trombosefenomenene er avhengige av);
- Serum pH nivåer over 7, 30;
- Plasma osmolaritet over 320 mOsm / kg.
Hva er konsekvensene av ikke-ketose hyperosmolær koma?
Hvis ikke behandles raskt og hensiktsmessig, degenererer hyperosmolært ikke-ketosisk syndrom til pasienten kommer i koma- tilstand (NB: i dette tilfellet betyr et koma en tilstand av bevisstløshet).
Koma forårsaket av det ikke-ketosiske hyperosmolære syndromet representerer en svært alvorlig medisinsk forhold, hvorfra med høy sannsynlighet kan pasientens død oppstå.
