Renin - Angiotensin

Det komplekse systemet rennin-angiotensin presiserer reguleringen av arterielt trykk, det er av kraften som utøves av blodet på arteriene, hvorfra den tilstrekkelige perfusjon av blod avhenger av alle kroppsdistrikter; Dette trykket påvirkes blant annet av mengden blod som hjertet presser når det pumper, ved kraften av sammentrekning og av motstandene som motsetter blodstrømmenes frie strømning. Vel, renin-angiotensinsystemet virker på den ene siden ved å øke volumet av blodet (gjennom stimulansen på syntese og frigjøring av aldosteron fra binyrene) og på den annen side ved å indusere vasokonstriksjon.

Vasokonstriksjon - det vil si reduksjonen i blodkarets lumen - indusert av renin-angiotensinsystemet, øker blodtrykket betydelig. Vi merker dette fenomenet når vannet i hagen med et gummirør reduserer kaliber med fingrene for å øke avstanden som nås av vannstrålen. Like intuitivt er det faktum at dette og dermed vanntrykket øker og avtar når vi åpner eller lukker kranen. Den samme effekten induseres av aldosteron, et hormon syntetisert av binyrene under stimulansen av renin-angiotensinsystemet. Aldosteron virker faktisk på den distale delen av nefronene (funksjonelle enheter av nyrene), der det bestemmer en reduksjon i utskillelsen av natrium og vann, og en økning i utskillelsen av kalium og hydrogenioner. Natrium og vannretensjon ved nyrene øker plasmavolumet og blodtrykket, akkurat som i eksempelet med vann og trykk.

Det primære kontrollsenteret for renin-angiotensinsystemet ligger i nyrene, og nærmere bestemt i cellene i det juxtaglomerulære apparatet hvor proteolytisk hormon renin fremstilles og lagres. Dens biologiske effekt fører til at det virker på et plasmaprotein syntetisert av leveren, kalt angiotensinogen, som forvandler det til angiotensin I decapeptid. Dette blodproteinet blir i sin tur transformert av et konverteringsenzym (den såkalte ACE, et akronym for Angiotensin Converting Enzyme ) i 'octapeptid angiotensin II, som gjennomgår ytterligere enzymatisk lysis for å transformere seg til angiotensin III og andre metabolitter, for eksempel angiotensin IV og angiotensin 1, 7.

Angiotensin III, i mindre grad angiotensin I, og spesielt angiotensin II (som er den mest potente vasokonstriktoren i kroppen vår), er ansvarlig for de nevnte biologiske effektene av renin-angiotensin-systemet, som de utfører via interaksjon med spesifikke reseptorer (AT1 og AT2). Blant de to, de mest representert er AT1, som når stimulert av liganden:

- de favoriserer sammentrekningen av glatt muskulatur i arteriolene og myokardens striated muskel (positiv inotrop effekt).

- stimulere tørsenteret og produksjonen av aldosteron, favoriserer reabsorpsjonen av natrium og øker volumet (som også øker direkte virkende på nivået av nyretubuli, med en virkning som ligner aldosteron og ADH).

AT2-reseptorer er mer representert i føtalvev, gradvis avtagende hos nyfødte, og til tross for at de har en usikker effekt, synes de å spille en rolle i vevsutvikling.

Renin-angiotensinsystemet aktiveres da når forhold som fører til merkbar blodtrykksfall, som for eksempel traumer med blodtap, forekommer på en akutt måte. Halveringstiden til renin - som er nedbrytet i leveren - er faktisk kort, i størrelsesorden 10-20 minutter; Det samme gjelder for angiotensin II, som raskt ødelegges i perifer kapillær senger av mange enzymer kalt angiotensinaser. Angiotensinogen er derimot normalt til stede i høye nivåer i plasma og har en lang halveringstid.