Se også: gule øyne
Gulsott: Hva betyr det?
Gulsott er et tegn på vanlig bekreftelse både for tidlig og fullfødt spedbarn. Den mest slående funksjonen av gulsott er utseendet på tydelig gulaktig nyanser, opprettholdt av økningen i bilirubinnivåer i kroppen.
Vanligvis vises gulsott først i ansiktet, spre seg så til brystet, magen, armer og ben, da bilirubinnivåene øker.
Bilirubin er et gul-oransje pigment avledet fra miltnedbrytning av hemoglobin inneholdt i røde blodlegemer, og deretter gjort oppløselig i leveren for å bli eliminert med galle og urin. I blodsirkulasjonen er bilirubin derfor funnet i to forskjellige former: en indirekte, ennå ikke behandlet i leveren, og en direkte eller konjugat som stammer fra hepatisk metabolisme av den forrige.
årsaker
Gulsott av nyfødte støttes på den ene siden av den økte syntesen av indirekte bilirubin og på den annen side av den fortsatt ineffektive aktiviteten til leverenzymer beregnet for dets metabolisme.
Ikke ved en tilfeldighet, nå som barnets lunger har begynt å fungere og tilgjengeligheten av oksygen er større enn i livmor-miljøet, har mange alderen og supernumerære røde blodlegemer ingen grunn til å eksistere; etter fødselen tar milten seg av å avhende dette overskuddet, og produserer store mengder indirekte bilirubin som akkumuleres i vevet.
Det nyfødte er kutan gulsott, spesielt når dette pigmentet når og overstiger konsentrasjoner på 5/6 mg på 100 ml blod.
Risikofaktorer
Blant de vanligste risikofaktorene for nyfødt gulsott er: prematuritet, svangerskapssykdom, asfeksi under fødsel, hypoksi, hypoglykemi, acidose, polycytemi, høyde, dehydrering, stor blåmerker og kjennskap til gulsott (foreldre, brødre eller søstre) av barnet som tidligere hadde forhøyet bilirubinnivå, for eksempel å kreve behandling av fototerapi).
Normalitet eller patologi?
Nyfødt gulsot er en ekstremt utbredt tilstand som påvirker mer enn 50% av friske nyfødte ved graviditetstiden. Den fysiologiske gulsott ser omtrent til den andre dagen i livet, når sin topp i tredje eller fjerde dag, og begynner deretter å trekke seg tilbake til den forsvinner innen en uke eller to. Som nevnt i innledningen, er fysiologisk neonatal gulsott preget av indirekte hyperbilirubinemi, mens gulsott episoder ledsaget av forhøyede nivåer av konjugert bilirubin anses å være unormale.
Betingelsene for hvilken nyfødt gulsott anses patologisk er følgende:
- utseende i de første 24 timene;
- daglig økning i bilirubinemi større enn 5 mg / dL;
- totale bilirubinverdier større enn 13 mg / dL i begrepet nyfødt og 15 mg / dL i preterm;
- direkte bilirubinkonsentrasjon over 1, 5-2 mg / dl;
- forening av sykelige forhold som forverrer sin potensielle risiko (alvorlig prematuritet, svært lav fødselsvekt, asfyksi og andre risikofaktorer);
- Persistens av gulsott og hyperbilirubinemi over en uke i begrepet nyfødt og over to uker i preterm.
Symptomer som skal regnes med, som krever en rask medisinsk konsultasjon, er representert av: merket gul hudfarge også i magen, armer og ben; gulaktig farging av okulær sclerae (den hvite delen av øyet); irritabilitet, dyp søvn, nektelse å amme eller kunstig.
Årsaker til patologisk gulsot
Årsakene til patologisk gulsott er flere og skiller seg ut i hemoltiske former, karakterisert ved indirekte hyperbilirubinemi og kolestatiske former eller redusert hepatisk opptak av pigment og / eller konjugering, karakterisert ved direkte hyperbilirubinemi. Den første gruppen inneholder den vanligste årsaken til nyfødt gulsott: det kalles hemolytisk sykdom på grunn av maternal-føtal inkompatibilitet og skyldes passasjen gjennom moderkreft under graviditet eller under arbeid, av materniske antistoffer mot antigener som er tilstede på føtale røde blodlegemer; Den mest alvorlige formen oppstår vanligvis fra den andre graviditeten hos Rh-positive spedbarn med utilstrekkelig behandlede Rh-negative mødre.
En annen vanlig årsak til gulsott er relatert til neonatalanemi, karakterisert ved redusert overlevelse av de røde blodcellene og en økt katabolisme av de uregelmessige former. Selv infeksjoner eller rusmidler av ulike typer og inntak av visse stoffer eller giftige stoffer blir vanligvis ledsaget av gulsott med økt hemolyse. Metabolske sykdommer (Gilbert's syndrom, galaktosemi, Crigler Najjar syndrom, Lucey-Driscoll syndrom) og hypothyroidisme er i stedet ansvarlig for ister som skyldes redusert opptak og / eller hepatisk konjugering av bilirubin.
Fototerapi brukes også til å behandle tilfeller av nyfødt gulsott.
Det er nyttig for den resulterende isomeriseringen av bilirubin som således blir transformert til forbindelser som det nyfødte kan utvise med urin eller avføring. Den såkalte lysterapien (420-470 nm) brukes vanligvis
Den potensielle skaden på grunn av hyperbilirubinemi finner sted over 20 mg / dl, på grunn av muligheten for at pigmentet overskrider blodhjernebarrieren ved å deponere i nerveceller.
Komplikasjoner og behandling
Ved behov kan bilirubinnivåer senkes ved å bestråle barnet med spesielle lyskilder (fototerapi); alternativt eller i forbindelse med denne intervensjonen, kan intravenøs albumininjeksjon forhindre avsetning av pigment i vevet mens du venter på å bli riktig bortkastet i leveren. Fenobarbital er også et terapeutisk hjelp som vanligvis brukes i episoder av neonatal gulsott med indirekte hyperbilirubinemi.
