generalitet
Postprandial blodsukker er en numerisk verdi som indikerer hvor mye glukose som er tilstede i blodet to timer etter måltidets slutt.
På en avstand på 60-120 minutter fra slutten av et betydelig måltid (rikelig frokost, lunsj eller middag) registrerer blodsukkernivåene dagens høyeste topp. Dette fenomenet, helt normalt innenfor visse grenser, er knyttet til inngangen til blodsirkulasjonen av glukose som kommer fra fordøyelsen av glukidiske matvarer og absorbert i tarmen.
Postprandial blodsukker styres av insulin som utskilles av bukspyttkjertelen, for å favorisere blodsukkernes innføring i celler, som bruker det til energiformål eller forvandler det - spesielt på levernivå - til en metabolsk reserve (i form av glykogen og / eller eller triglyserider).
Således stiger postprandiale glykemiske nivåer sjeldent hos overfylte personer over 140 mg / dl, og deretter tilbake til baseline nivåer innen 3-5 timer med inntak av mat.
Postprandial hypoglykemi, inngående artikkel.
Helsefare
Hos mennesker med åpenbar diabetes eller i tilstand med redusert glukosetoleranse (IGT) virker mekanismen beskrevet ovenfor ikke riktig. Som et resultat stiger postprandialt blodsukkeret over nivåer som anses som normale, og overtrer det patologiske.
Over tid oppstår tilbakefall av postprandiale hyperglykemiske fenomener skade øynene, nyrene, nervene og blodkarene. Spesielt er et høyt postprandielt blodsukkernivå knyttet til utviklingen av diabetes komplikasjoner, både type en og andre type. Blant de alvorligste er nevropati, nyreinsuffisiens, synsfare, makrovaskulære sykdommer og amputasjoner. Inntil noen få år siden har forebyggingen av disse komplikasjonene og behandlingen av diabetes selv hovedsakelig fokusert på reduksjon av HbA 1c- nivåer (glykert hemoglobin) og kontroll av fastende plasmaglukose. I dag er behandlingen imidlertid også rettet mot å redusere postprandiale glykemiske utflukter, betraktet like viktig - om ikke enda viktigere - for å oppnå optimal glykemisk kontroll og forebygging av komplikasjoner, spesielt av makrovaskulær natur. Sistnevnte er ansvarlige for netto økning i dødelighet på grunn av patologier som hjerteinfarkt og slag i forhold til den sunne befolkningen.
Verdens helseorganisasjon definerer normal glukosetoleranse som glukoseverdier under 140 mg / dl (7, 8 mmol / l) to timer etter inntak av en 75 g glukosebelastning i forbindelse med en muntlig test glukosetoleranse. I disse retningslinjene defineres postprandial hyperglykemi ved nivåer over 140 mg / dl (7, 8 mmol / l) to timer etter inntak av mat.
Postprandial hyperglykemi begynner før type 2-diabetes, når pasienten fortsatt er i pre-diabetisk tilstand, definert som nedsatt glukosetoleranse.
Hvordan måler du det?
behandling
Hva skal du gjøre for å redusere postprandial blodsukkernivå
Næringsinnblandinger, fysisk aktivitet og kroppsvektskontroll er hjørnesteinene til effektiv diabetesbehandling, også fra et forebyggende synspunkt.
Som nevnt i forrige kapittel, er formålet med disse inngrepene - muligens assistert av spesifikke farmakologiske terapier - å oppnå optimale glykemiske nivåer, ikke bare i tom mage (<100 mg / dl eller 5, 5 mmol / l), men også i etterstadiet prandial (<140 mg / dl eller 7, 8 mmol / l).
Lav glykemisk indeks (GI) dietter drar nytte av kontrollen av postprandial plasmaglukose. Disse kostholdsstrategiene er basert på det vanlige forbruket av matvarer som er rik på fiber (grønnsaker, belgfrukter og ikke-sukkerholdig frukt), i motsetning til moderering av matvarer som er rike på komplekse karbohydrater (al dente pasta, ris, full hvete brød, bakevarer og frokostblandinger generelt, poteter, knoller, kastanjer) og unngåelse av enkle sukkerarter (sukrose, hvitt brød, honning, søtsaker, snacks, søte drikker etc.). I den praktiske anvendelsen av den glykemiske indeksen, bør imidlertid ikke konseptet med glykemisk belastning glemmes, gitt av produktet mellom karbohydratinnholdet i dietten og dets gjennomsnittlige GI. Det er derfor nødvendig å fokusere både på valget av karbohydrater med en lavere glykemisk indeks og på den kvantitative modereringen av det samme.
Forskjellige farmakologiske midler reduserer fortrinnsvis postprandial plasmaglukose. Til denne kategorien tilhører a-glukosidase (acarbose) hemmere, glinider (hurtigvirkende insulinsekretagoger) og naturlig insulin (hurtigvirkende insulinanaloger, bifasisk insulin [forblandet], inhalert insulin, insulin vanlig menneske). Videre nye terapeutiske klasser for behandling av postprandial plasmaglukose hos diabetespasienter - blant annet nevner vi amylinanaloger, glukagonlignende peptid-1-derivater [GLP-1] og dipeptidylpeptidase-4-hemmere [DPP -4] - har vist seg å gi betydelige fordeler ved å redusere glykemiske utflukter etter måltider. Disse terapiene styrer fastende og postprandial glykemi ved å virke på brekninger i bukspyttkjertelen og tarmhormonet, som påvirker sekresjonen av insulin og glukagon, følelsen av mykhet og mage tømming.
