Av Dr. Marco Siffi
Immunsystemet representerer en viktig forsvarsmekanisme for kroppen vår, som er i stand til å gjenkjenne og ødelegge invaderende mikroorganismer, og bidrar til å opprettholde intern homeostase . I de senere år har det blitt utført en del undersøkelser på fysisk aktivitet og immunresponsen i utøveren, og oppdager at denne kombinasjonen ikke alltid er synonymt med perfekt immunforsvar.
2.1 NOTER TIL IMMUNE SYSTEMET
Dette systemet består av sentrale og perifere organer; av den sentrale delen er tymus og benmarg, mens de perifere er representert av lymfeknuter, milt, lymfoide celler av blod og lymf. (3) (16) Immunsystemet er organisert i to funksjonelle strukturer; Den første er den ikke-spesifikke anerkjennelsen , etterfulgt av den etterfølgende fagocytose og ødeleggelse av polymorfonukleære celler , makrofager og " naturlige killer " (NK) lymfocytter som kan påvise anomalier i membranene og delta i ødeleggelsen av tumorceller eller virusinfiserte celler . Den andre fasen er representert ved den spesifikke gjenkjenning av antigenet og utføres av T- og B-lymfocyttene. T-serien lymfocytter, etter kontakt med antigenet, replikerer og differensierer til effektor eller regulatoriske T- celler (T- hjelper og T suppressor ), tydelig på grunn av besittelse av spesifikke reseptorer CD4 og CD8 og ansvarlig for cellulær immunitet. Lymfocyttene i B-serien skiller seg i stedet i plasmaceller som produserer antistoffer og er ansvarlige for den humoral immunitet. (1) Aktiveringen av de to systemene utløses av antigen-cellekoblingen, ved den intercellulære og ved inngrep av noen polypeptider kjent som cytokiner, lymfokiner, monokiner, interleukiner, som vist i (figur 2.1). Disse stoffene har evne til å virke på reseptorer av målceller. Aktiveringen av T og B-komplekset involverer opptak og behandling av antigenet, i harmoni med histokompatibilitetsmolekyler (HLA-DR), av makrofager og andre celler. Disse elementene behandler og frigjør interleukin 1 (IL-1) som igjen forårsaker "T-hjelper" -cellene (CD4 +) for å produsere interleukin 2 (IL-2). Dette andre cytokinet fremmer og regulerer replikasjonen av antigen-spesifikke og hjelper-effektorceller. Andre elementer som kan bestemme veksten, differensieringen og den spesifikke aktiviteten til T- og B-lymfocyttene i de forskjellige stadier av deres utvikling er interferon og interleukiner-4, -5 og 6 og den såkalte Tumor nekrosefaktoren (TNF ). Andre faktorer, blant annet, som aktiverer makrofager og IL-1, tilbakekaller og aktiverer elementene av spesifikke forsvar. Produksjonen av IL-1, TNF og IL-6 er samtidig, etter stimulering av en rekke smittsomme og ikke-smittsomme midler. Det skal også bemerkes at målene for disse cytokiner ikke bare er celler som tilhører immunforsvaret, men også andre som tilhører forskjellige organer og systemer. IL-1 er således i stand til å adhere til endotelceller og fibroblaster, fremmer benresorpsjon og brusk ødeleggelse, stimulerer replikasjonen av epitel-, synovial- og endotelceller og fibroblaster; i stedet har den en katabolisk effekt på muskelceller og forårsaker døden til noen cellelinjer, inducerer produksjon av prostaglandiner og syntese av enzymer hos mennesker, og til dels fremmer den akutte faserespons av hepatocytter, ACTH og feber, som TNF det inducerer produksjonen av IL-6, TNF, hvis navn uttrykker evnen til å ødelegge noen svulster som utelukker karrene eller direkte angriper cellene, virker i praksis på de samme IL-1 målceller som det utøver samme effekt på eller fungerer synergistisk. Videre er det en potent IL-1-induktor i makrofager og endotelceller. Av alle cytokiner er TNF den som har den sterkeste pro-inflammatoriske kraften, mens delen som utføres i den spesifikke immunresponsen, er mye beskjeden. Endelig utøver IL-6 en aktivitet av IL-1 og TNF. Dens effekter er spesielt markert på leveren og på CNS og meget mindre på det spesifikke immunsystemet. Det kan hevdes at IL-6s hovedaktivitet er mer konservativ enn proinflammatorisk. (1) (34) (18)
Fig. 2.1 I A er mekanismen for cellemediert immunitet preget av eksponeringen på makrofagemembranet av type II histokompatibilitetskomplekset (MHC) skjematisk representert. I B på den annen side er mekanismen for cellemediert immunitet vist, karakterisert ved eksponering på membranen av celler infisert av et virus av type I MHC. Endelig er mekanismen for antistoff-mediert immunitet karakterisert ved aktivitet av B-lymfocytter (fra humanfysiologi, Edi-ermes, Milan, 2005).
Aktiveringen av B-celler forårsaker deres transformasjon i plasmaceller som i sin tur stimuleres til å produsere immunoglobuliner . Disse kan doseres inn i serum og andre organiske væsker (f.eks spytt) og er delt inn i 5 klasser:
- immunoglobulinene G (IgG), er de mest tallrike og i stand til å nøytralisere mange virus, bakterier og toksiner;
- immunoglobuliner E (IgE), frigjør stoffer som er i stand til å akselerere lokal betennelse
- immunoglobuliner D (IgD) tilstede på overflaten av B-lymfocytter som er i stand til å binde antigeniske molekyler;
- immunoglobuliner M (IgM), den første som skal utskilles ved ankomsten av antigenet som er ansvarlig for agglutinering;
- Immunglobuliner A (IgA) som er tilstede i glandulære sekresjoner, holder seg til slimhinner og angrepssykdommer før de går inn i vev.
Når immunoglobulinmolekyler får kapasitet til spesifikk reaksjon, blir de referert til som antistoffer . Disse beskytter verten ved å agglutinere mikroorganismer, favoriserer fagocytose, aktiverer komplementet, produserer opsoniner og nøytraliserende bakterietoksiner. (13)
