levers helse

ascites

Ascites og Peritoneum

Ascites, fra den greske askos = sekken, er en patologisk samling av væsker i bukhulen. Hos friske individer er volumet av disse væskene ganske små (10-30 ml), og hjelper glidningen av peritoneale overflater.

Peritoneum er en membran bestående av to ark, hvorav den ytre eller parietale danner formen av bukhulen og den innerste eller viscerale, dekker det meste av innvoldet som er inneholdt i den. Mellom de to arkene er det et virtuelt rom, kalt peritonealt hulrom, som inneholder en liten mengde serøs væske, som kontinuerlig fornyes og tillater de to arkene å glide over hverandre, forenkler de aktive og passive bevegelsene i bukorganene . Den store akkumuleringen av væsker i dette intraperitoneale hulrom kalles ascites.

Årsaker til Ascites

I 75-80% av tilfellene er ascites relatert til cirrose, en degenerativ leversykdom der det normale levervevet er erstattet av et fibrøst (kikatrisk) bindevev. I sin tur er cirrhosis svært ofte den langsiktige komplikasjonen av virale, autoimmune, alkoholholdige eller andre stoffer (legemidler, langvarig eksponering for giftige stoffer av forskjellige slag). Ascites forekommer hos 50% av pasienter med skrumplever innen 10 år med diagnose; 40% av cirrotiske pasienter med ascites dør innen 2 år, mens levetid på 5 år etter diagnose er 30%. Hvis det er mulig, bør utseende av ascites derfor føre til overveielse av levertransplantasjon.

Blant de mulige årsakene til ascites finner vi også hjertesvikt (3% av tilfellene), kreft som påvirker bukorganene (tykktarm, lever, mage, bukspyttkjertel, eggstokk) (10%), smittsomme sykdommer som tuberkulose (2% ), pankreatitt (1%) og mer sjelden alvorlige former for intestinal malabsorpsjon eller alvorlig underernæring (Kwashiorkor).

Uansett opprinnelsen, er ascites forårsaket av tap av vann og saltbalanse, med for mye kroppsvann og natriumretensjon. Forutsigbar er opprinnelsen til problemet portalhypertensjon; vi husker at portalvenen samler blodet som kommer fra milten, og fra den deldiaphragmatiske delen av fordøyelseskanalen, for å formidle den til leveren; i nærvær av leversykdom, som skrumplever, hindrer de strukturelle endringene i orgelet blodstrømmen inne i leveren, og øker blodtrykket i portalvenen. På grunn av denne trykkøkningen øker blodmengden blod i milten (som betydelig øker i volum → splenomegali), med en reduksjon i mengden sirkulerende blod (hypovolemi).

Aktivering av sympatiske systemet og renin-angiotensin-aldosteronsystemet som svar på hypovolemi øker mengden natrium og væsker som anses å være nyre, mens baroreceptorene derimot presser hjertet for å øke sin frekvens og kontraktilitet, i tillegg til å stimulere arteriolær vasokonstriksjon. Hele mekanismen fôrer portalhypertensjonen, noe som øker det hydrostatiske trykket i leveren sinusoider som favoriserer transsusjon av væsker i bukhulen (ascites).

Endelig fører nedsatt leverfunksjon til en reduksjon i proteinsyntese, inkludert den som er relatert til albumin; Det er det viktigste plasmaproteinet, som alene er ansvarlig for 80% av det onkotiske (kolloid-osmotiske) blodtrykket. Som sådan favoriserer albumin passasjen av vann fra interstitial væske til kapillærene; Hypoalbuminemi fører følgelig til dannelse av ødem og ascites på grunn av væskeakkumulering i de intercellulære romene (selv om dets rolle i utviklingen av ascites nå anses som en minoritet).