VLDL kolesterol: er det farlig?

VLDL-kolesterol er et lipoprotein, akkurat som LDL, HDL og chylomicron, men med spesifikk sammensetning og tetthet; VLDL står for svært lav tetthet lipoprotein, eller "veldig lavt densitet lipoprotein", en fysisk karakteristikk som stammer fra den større mengden triglyserider enn kolesterolet (som i stedet hersker i% i LDL, se figur nedenfor).

VLDL er fettbelastede lipoproteiner som syntetiseres i leveren og fungerer som lipidtransportører til perifert vev (spesielt muskel og fett); På denne måten taper VLDLene tetthet og transformeres først til IDL ( intermediært tetthet lipoproteiner - mellomliggende) og deretter til LDL, som fortsetter å sirkulere transport av kolesterol som LAST element for overføring.

VLDL kolesterol beregning

VLDL-kolesterol er en del av totalt kolesterol, og som med HDL er estimatet indirekte; VLDL-kolesterol beregnes ved triglyseridoperasjon i blod / 5, men estimatet ser ut til å være sant KUN innen blod Triglyseridverdier lavere enn 400 mg / dl.

Beregningen av VLDL er et viktig skritt i den velkjente Friedewald- formelen som er nødvendig for å estimere totalt blod kolesterol:

KolesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

På dette punktet oppstår et spørsmål:

Hvis VLDL-kolesterol bærer en stor mengde triglyserider og er forløperen til dårlig kolesterol ... kan overflødig, som LDL, også kalles farlig?

Faktisk utgjør overdreven nivåer av VLDL-kolesterol ikke en metabolsk indikator for god helse, tvert imot! De er alltid indikatorer for mat og / eller alkoholmisbruk, til de når en direkte sammenheng med dannelsen av både koronar og cerebral aterosklerose (hjerteinfarkt eller hjerneslag); Vi husker også at høye nivåer av VLDL, og derfor av triglyserider i blodet, er forbundet med arteriell hypertensjon (forverret over alt av overflødig kroppsfett, natrium og alkohol i dietten) som i seg selv øker kardiologisk sirkulasjonsrisiko ytterligere.

Den normale verdien av VLDL-kolesterol i blodet (fastende prøvetaking) er mellom 5 og 30 mg / dl; Derfor, hvis det er sant at VLDL = triglyserider / 5, basert på total triglyseridverdien i blodet, kunne vi gå tilbake til den sirkulerende VLDL-kolesterolfraksjonen.

Ta et eksempel: hvis varen Triglycerides 150mg / dl vises i analysene, vil VLDLs være lik 150/5 = 30mg / dl .

Når Friedewald- formelen ikke er nok ... hvordan forutsetter kardiovaskulær risiko?

Friedewald- formelen er et utmerket middel til å evaluere lipoproteiner, derfor av lipidmetabolisme generelt (kolesterol og triglyserider); Noen insikter har imidlertid vist at dette systemet er unøyaktig med triglyseridverdier som overstiger 400 mg / dl, og helt negerer betydningen av formelen for å estimere kardiovaskulær risiko.

Apoproteiner av VLDL, LDL og HDL: blodforhold

Vi vet at lipoproteiner er sammensatt av lipider og APOLIPOPROTEIN (med spesifikke funksjoner basert på selve lipoproteinet) som interagerer med hverandre i løpet av lipidmetabolisme; Det er en bestemt svært kompleks prosess og av spesialisert interesse som (i denne artikkelen) ikke er verdt å undersøke videre; Det som kan være av interesse for leserne, derimot, er hvordan Apoproteins klarer å lette kardiovaskulær risiko prediksjon

Det er 13 apoproteiner (Apo), hvorav de viktigste er ApoA1 (som utgjør + 70% av APO inneholdt i HDL) og ApoB100 (finnes i VLDL, i LDL og i lipoprotein (A)); ApoA1 er derfor generelt proporsjonal med HDL-mengden, mens ApoB100 tilsvarer sirkulerende VLDL- og LDL-nivåer. Å vite at, på grunn av deres størrelse, inneholder hver LDL bare en ApoB, og estimerer mengden ApoB er det mulig å indirekte utlede mengden LDL ... som tilsynelatende ikke ville virke som en stor prestasjon, da LDL også direkte ekstrapoleres fra felles laboratorieanalyser. Imidlertid er det gjennom forholdet mellom den ene og den andre verdien ( LDL / ApoB ) mulig å forstå om LDL er "normalt og fungerende" eller "lite og tett", derfor antakelig sannsynlig oksidert og potensielt avsatt i arteriene; i sistnevnte tilfelle vil risikoen for atherogenese øke sterkt! Faktisk er de mindre, tette og atherogene LDLene rikere i ApoB og mindre i kolesterol enn de større LDLene, som er mindre tette og mindre atherogene.

Hvis LDL / apoB-forholdet er til fordel for apoB, vil det være mange små LDL-er, hvis de i stedet er til fordel for LDL, vil disse lipoproteinene fremvise store dimensjoner (noe som derfor resulterer i mindre atherogene).

Den "tynne" -LDL er mer utsatt for oksidasjon og har mindre affinitet for LDL-reseptoren (de forblir lenger i sirkulasjonen).

I tillegg, vurderer ApoB at det ikke bare er LDL, men også VLDL-atherogene potensielle lipoproteiner, spiller ApoB / ApoA1-forholdet en grunnleggende rolle som en uavhengig indikator for kardiovaskulær risiko, med høyere prediktiv effekt enn den "enkle" LDL / HDL.

Til slutt kan Apo-undersøkelsen ALTID gi (selv med svært høye triglyserider) en indikativ prospekt for LDL / HDL-forholdet, og gjør størrelses- og tetthetsparameteren (dermed farenivået) referert til sirkulerende LDLs forståelige.

Denne verdien er også relatert til andre viktige elementer: det er en metabolsk syndrommarkør (siden den er assosiert med insulinresistens og omvendt relatert til sirkulerende adiponektin), det er en indikator på visceral fedme og ikke subkutan, det er en prediktor for organskader bæres av fartøyene og er en indikator på kolesterol-senkende terapeutisk effekt.

Bibliografi:

Klinisk lipidologi: En følgesvenn til Braunwalds hjertesykdom - Henry J. Pownall og Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
Adiponektin er uavhengig assosiert med apolipoprotein B til A-1-forholdet i Koreaner - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
Apolipoprotein B / AI-forhold relatert til visceral, men ikke til subkutant fettvev hos eldre Svenske - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Aterosklerose. 2010; 211 (2): 656-9.
Apo-B / AI-forholdet identifiserer kardiovaskulær risiko i barndommen: Australian Aboriginal Birth Cohort-studien - EA Selgere, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
ApoB / apoA-I-forholdet er bedre enn LDL-C i detektering av kardiovaskulær sykdom - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 18 februar. [Epub foran utskrift]
Høyt apoB / apoA-I forhold er forbundet med økt progresjonshastighet av tykkelse av karoten arterie intim media i klinisk sunne 58 år gamle menn. Erfaringer fra svært langsiktig oppfølging i AIR-studien - Schmidt C, Wikstrand J. - Aterosklerose 2009; 205: 284-289
INTERHEART Study Investigators. Effekt av potensielt modifiserbare risikofaktorer assosiert med myokardinfarkt i 52 land (INTERHEART-studien): Case-Control Study - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
Inflammatoriske markører, lipoproteinkomponenter og risiko for store kardiovaskulære hendelser hos 65 005 menn og kvinner i ApolipoproteinOrthalityRISk-studien (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Aterosklerose - 2010; 213 (1): 299 -305.
Nyttig av apolipoprotein B / apolipoprotein AI-forhold for å forutsi kranspulsår hos afroamerikanere - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
Internasjonale studier av Infarct Survival Collaborators. De felles effekter av apolipoprotein B, apolipoprotein A1, LDL-kolesterol og HDL-kolesterol på risiko: 3510 tilfeller av akutt myokardinfarkt og 9805 kontroller -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Offer A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart-J. 2009; 30 (17): 2137-46.
Lipids, apolipoproteiner og deres forhold i forhold til kardiovaskulære hendelser med statinbehandling - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT studiegruppe; IDEAL Study Group - Sirkulasjon - 2008; 117 (23): 3002-9.
Apolipoproteiner, kardiovaskulær risiko og statinsvar i type 2 diabetes: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Frankrike M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetologi - 2009; 52 (2): 218-25.
Forholdet til endring i apolipoprotein B / apolipoprotein AI forhold til koronar plaque regresjon etter Pravastatin behandling hos pasienter med kranspuls sykdom - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
Sammenligning av effekten av rosuvastatin versus atorvastatin ved redusering av apolipoprotein B / apolipoprotein A-1-forhold hos pasienter med akutt koronarsyndrom: resultater fra CENTAURUS-studien - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
Kombinasjon av niacin forlenget frigivelse og simvastatin resulterer i en mindre atherogen lipidprofil enn atorvastatin monoterapi - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.