diabetes

Insulinresistens - Insulinresistens

Se også: Polycystisk ovarie, insulinresistens og ernæring

generalitet

Vi snakker om insulinresistens når kroppens celler reduserer følsomheten overfor insulinvirkningen; Det følger at frigjøringen av hormonet i kjente doser gir en lavere biologisk effekt enn forventet.

La oss kort sagt huske på at insulin er et essensielt hormon for å tillate glukoseoverføring fra blodet til cellene, og forhindrer at blodkonsentrasjonen (glykemi) øker for mye. Ikke alle kroppsceller trenger insulin for å absorbere glukose; Hormonet er imidlertid avgjørende for muskel og fettvev, som alene representerer ca. 60% kroppsmasse.

Som svar på insulinresistens legger kroppen en kompensasjonsmekanisme basert på økt frigjøring av insulin; I disse tilfellene snakker vi om hyperinsulinemi, det vil si høye nivåer av hormonet i blodet. Hvis det i begynnelsen er denne kompensasjonen i stand til å holde glykemien på normale nivåer (euglykemi), i et avansert stadium, opprettholdes ikke pankreascellene som er ansvarlige for produksjonen av insulin, til å tilpasse sin syntese. Resultatet er en økning i postprandial blodsukker.

Til slutt bestemmer den ytterligere reduksjonen i plasmakonsentrasjonen av insulin - på grunn av den progressive utmattelsen av pankreas-beta-celler - utseendet av hyperglykemi, selv i fastet tilstand.

Det er derfor ikke overraskende at insulinresistens ofte er forkammeret til diabetes .

For å forstå de biologiske grunnene bak denne negative utviklingen er det nødvendig å ha tilstrekkelig kunnskap om reguleringsmekanismer av blodsukker og hormonene som deltar i det. Kort fortalt bestemmer insulinresistensen:

  • en økning i triglyseridhydrolyse i nivå av fettvev, med en økning i fettsyrer i plasma;

  • en reduksjon i glukoseopptaket i muskelen, med en tilsvarende reduksjon i glykogenavsetninger;

  • en større hepatisk syntese av glukose som respons på økt konsentrasjon av fettsyrer i blodet og tap av prosesser som hemmer det; Følgelig er det en økning i fastende glykemiske nivåer.
  • kompensatorisk hyperinsulinemi antas å gjøre beta-cellen ikke i stand til å aktivere alle de molekylære mekanismer som er nødvendige for sin velfungerende og normale overlevelse. Den reduserte funksjonaliteten av bukspyttkjertelceller ansvarlig for insulinsyntese åpner døren for type II diabetes mellitus.

Muskelvev er hovedstedet for perifer insulinresistens; men under fysisk aktivitet taper dette vevet avhengigheten av insulin og glukose lykkes ved å komme inn i muskelcellene selv i nærvær av spesielt lave insulinnivåer.

årsaker

Årsakene til insulinresistens er mange.

Fra det biologiske synspunktet kan problemet lokaliseres på pre-reseptorisk, reseptorisk eller post-reseptorisk nivå, inkludert de forskjellige mulige overlappinger. Insulinresistens kan være forårsaket av hormonelle faktorer; det er mulig, for eksempel en kvalitativ defekt i produksjonen av insulin, samt en overdreven syntese av hormoner med mot-insulinvirkninger. Denne klassen av stoffer inkluderer alle de hormonene, som adrenalin, kortisol og glukagon, som er i stand til å motvirke insulinvirkningen, til å bestemme insulinresistens når det er tilstede i overflødig (som vanligvis forekommer i Cushings syndrom).

Måtene som disse hormonene motsetter insulin er de mest forskjellige: for eksempel kan de virke på insulinreseptorer som reduserer antallet (dette er tilfelle av GH), eller på signaltransduksjonen som er gravd av insulinreseptorbindingen (nødvendig for å regulere cellulær respons). Den sistnevnte biologiske virkningen består i omfordeling av GLUT4 * glukosetransportører fra det intracellulære rommet til plasmamembranen; alt dette gjør det mulig å øke tilførselen av glukose. Selv de eksogene bidragene til disse hormonene (f.eks. Kortison eller veksthormon) kan føre til insulinresistens. Det kan også være genetiske årsaker forårsaket av insulinreseptormutasjoner. I de fleste tilfeller kan årsakene til insulinresistens imidlertid ikke klart bestemmes.

I tillegg til den uunngåelige arvelige komponenten, påvirker insulinresistensen i de fleste tilfeller personer som er rammet av sykdommer og tilstander som hypertensjon, fedme (spesielt android eller abdominal), graviditet, steatosis, metabolsk syndrom, bruk av anabole steroider, aterosklerose, polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogenisme og dyslipidemi (høye verdier av tiglyserider og LDL-kolesterol assosiert med redusert mengde HDL-kolesterol). Disse forholdene, knyttet til den uunngåelige genetiske komponenten, representerer også mulige årsaker / konsekvenser av insulinresistens og er viktig for diagnosen.

diagnose

Bortsett fra spesifikke, svært kostbare og begrensede undersøkelser, blir plasmakonsentrasjonene av fastende glukose og insulin evaluert i klinisk praksis.

Noen ganger brukes den klassiske glykemiske kurven, som i nærvær av insulinresistens viser et relativt normalt kurs, bortsett fra at det etter flere timer gir en rask nedgang i blodsukkeret (på grunn av hyperinsulinemi).

behandling

Den mest effektive behandlingen av insulinresistens er gitt ved bruk av vanlig fysisk aktivitet, assosiert med vekttap og vedtak av diett basert på kalorisk moderering og forbruk av lav glykemisk indeksfôr. Hjelper som kan redusere eller redusere intestinal absorpsjon av sukker (acarbose og fibertilskudd som glucomannan og psyllium) er også nyttige. Noen stoffer som brukes til behandling av diabetes, som for eksempel metformin, har også vist seg å være effektive når det gjelder behandling av insulinresistens; Det er imidlertid svært viktig å gripe innom først og fremst på dietten og på nivået av fysisk aktivitet, bare til farmakologisk terapi når endringene i livsstilen ikke er nok.