Krebs syklusen kalles også tricarboxylsyre syklusen og bruker som startmetabolitt acetyl coezime A, som er oppnådd ved virkningen av pyruvat dehydrogenase på pyruvat fremstilt ved glykolyse.
ATP og reduserende kraft er oppnådd fra krebs syklusen; Reduksjonskraften sendes til respiratoriske kjeden hvor NADH og FADH2 oksideres til henholdsvis NAD + og FAD: reduksjonsegenskapen overføres, langs luftveiene, til koblingssystemer hvorfra ytterligere ATP blir produsert.
Krebs syklusen er et fokuspunkt ikke bare for glukosemetabolismen, men også for metabolismen av fettsyrer og aminosyrer, faktisk blir pyruvat som konverteres til acetylkoenzym A ikke bare fra nedbrytning av glukose: det er oppnådd for eksempel, også fra transaminering av alanin (en aminosyre).
Ca. 80% av acetylkoenzym A som deltar i krebs syklusen kommer fra stoffskiftet av fettsyrer.
Acetylkoenzym A er en tioester, derfor har den et høyt energiinnhold som utnyttes av citratsyntase for å danne et nytt karbon-karbonbinding; Citratsyntase er det første enzymet i krebs syklusen.
Methylkarbonet av acetylkoenzym A gir villig (for tautomery) en proton (blir karbo-anion) og angriper karbonylkullet i oksalacetatet: en høyt energi-tioester dannes (citrilkoenzym A) hvorfra ved hydrolyse, Citrat er oppnådd, og koenzym A er reformert. Citratsyntase er negativt modulert av produktet, dvs. citrat og ATP: hvis citrat akkumulerer betyr det at dette stadiet er raskere enn de andre, slik at det må sakte seg (citrat er en negativ modulator).
Også ATP påvirker virkningen av citratsyntasen, siden krebs-syklusen oppnås reduserende kraft som deretter sendes til luftveiene fra hvilken ATP fremstilles; hvis du samler ATP betyr det at mer er produsert enn det som trengs. Ved å senke krebs-syklusen (syklusen senkes hvis en av fasene avtar), blir ATP-produksjonen også redusert: den negative ATP-moduleringen er en tilbakestillingsmodulasjon (dannelsen av en av sluttproduktene moduleres ved å regulere hastigheten til et stadium av prosessen).
I den andre fasen av krebs-syklusen omdannes citratet til isokitrat ved virkningen av aconitase- enzymet; navnet på enzymet stammer fra det faktum at citratet først dehydreres ved dannelse av cis-aconitert og deretter kommer vannet igjen til å stikke til et annet karbon fra det som det ble bundet til før. Isokitrat oppnås uten at substratet forlater det katalytiske sted; akonitasen er et stereospesifikt enzym: det gjenkjenner de tre karboksylsentrene av citratet, og dette fører til at citrat forblir bundet til enzymet slik at utgangen og inngangen av vannet alltid passerer gjennom det intermediære cis-akoniterte.
I tredje fase av krebs-syklusen har vi den første energibesøkelsen fordi det er tap av karbon eliminert som karbondioksid. Enzymet som katalyserer dette stadiet er isocitrat dehydrogenase ; Substratet gjennomgår først og fremst en dehydrogenering: NAD + erverver reduserende kraft og oksalosuccinat dannes (det er et oksalderivat av ravsyre). Oksalosuccinatet gjennomgår da dekarboksyleringen til a-ketoglutarat.
Enzymet isocitrat dehydrogenase har to modulasjonssteder: En positiv modulasjon på grunn av ADP og en negativ modulasjon på grunn av ATP. Mengden ATP som brukes daglig, er svært høy: ATP leverer energien som frigjøres ved hydrolysen, ADP og ortofosfat.
Den totale konsentrasjonen av nukleosider (nitrogenbasert plus sukker) og nukleotider (nukleotid pluss fosfat) i en organisme er nesten konstant: å si at det er mye ATP eller lite ADP (eller omvendt, mye ADP og lite ATP) er den samme ting; ADP er et synonym for behovet for energi og er derfor en positiv modulator, mens ATP er et symptom på energibruk og er derfor en negativ modulator.
FORTSETT: Del to »
