fedme

Fedme som årsak til insulinresistens

Det er nå etablert at fedme, spesielt visceral, representerer en viktig risikofaktor for utseendet av insulinresistens og type 2 diabetes.

I de senere år har fettvev vært gjenstand for en rekke studier som har fremhevet den viktige endokrine aktiviteten, slik at vi i dag foretrekker å snakke om fettorganet .

I overvektige emner skjer det at adipocytene (såkalte celler i fettvev) er fylt med fett "nesten å briste". Denne fyllingen forårsaker mye skade på cellen, da den komprimerer kjernen og organellene mot plasmamembranen og skaper problemer med hypoksi (oksygenmangel). Følgelig går adipocytten i en tilstand av stress og utskiller inflammatoriske cytokiner som tiltrekker fagocytter (immunceller ansvarlig for fordøyelsen av patogener); disse bestemte hvite blodlegemer angriper den døende cellen, akkurat som de vanligvis gjør med et patogen. I sin tur sekker makrofager og andre fagocytter ytterligere pro-inflammatoriske cytokiner, som henter nye immunceller ved å fortsette den pågående betennelsen.

Organismen går dermed inn i en tilstand av kronisk betennelse og hyperaktiviteten til immunsystemet endrer også skadelige sunn vev, noe som reduserer følsomheten for insulin. Faktisk har inflammatoriske cytokiner som tumornekrosefaktor alfa (TNF?), Interleukin 6 (IL-6) og interleukin 1 alfa (IL-1?) Blitt vist å forstyrre negativt med aktivitet av insulinreseptorer.

Som forventet er den farligste fedme det der adiposemassen er konsentrert fremfor alt på abdominal nivå. Faktisk har vi sett hvordan dette vevet er preget av dårlig kapillarisering og redusert hyperplastisk kapasitet (se hyperplasi av adipocytter-artikkelen); Følgelig er det mer sannsynlig å lide av hypoksi, hvorfra alle de andre potensielle patogenetiske hendelsene nevnt ovenfor utvikler seg.