Virchow Triad av I.Randi

generalitet

Virchows triade beskriver hva som anses som de viktigste faktorene som er ansvarlige for trombusdannelse.

Dette er endringer som påvirker endotelet i blodkar, blodstrøm og blodkoagulasjon, og som kan favorisere utseendet av trombose derfor av trombose.

Virchow-triaden skylder navnet til den tyske legen Rudolph Virchow som i 1856 klarte i en av hans publikasjoner etiologien av lungeemboli.

Visste du at ...

Selv om Virchow bidro til å beskrive fysiopatologien knyttet til lungeemboli, var det ikke han som foreslo utarbeidelsen av den nevnte triaden. Men av grunner uklare, flere år etter den tyske legenes død (indikativt rundt 1950-tallet) ble triaden utviklet og oppkalt etter ham. På den annen side er det sant at Virchow, i utarbeidelsen av arbeidet hans, refererte til de ulike faktorene som kan bidra til dannelsen av trombi; De samme faktorene ble imidlertid ikke fremhevet for første gang av den tyske legen, men av andre leger før han.

Hva er det

Hva er Virchow Triad?

Som nevnt, grupperer Virchow-triaden de viktigste faktorene som er involvert i trombusdannelse i blodkarene.

Nærmere bestemt inngår følgende forandringer i kardiovaskulærsystemet i Virchow-triaden:

• Endotelskader ;
• Anomalier eller forandringer i blodstrømmen (stasis og turbulens);
• Hyperkoagulerbarhet .

Virchow-triaden representerer derfor et verktøy som kan være svært nyttig for leger i å forstå hva som er årsakene og faktorene som bidrar til dannelsen av trombi, derfor som bidrar til utviklingen av både venøs og arteriell trombose.

De nevnte faktorene vil bli analysert mer detaljert.

Endotelskader

Rolle av endotelskader i trombusdannelse

Første element i Virchow-triaden, endotelskader er en av faktorene som er involvert i trombusdannelse, spesielt i hjertet og arteriene.

Endotelet er det indre fôrvevet i blodkar, hjerte og lymfatiske kar. Den består av de såkalte endotelcellene og utfører en rekke funksjoner, inkludert:

• Barrierefunksjon;
• Regulering av koagulasjon, blodplateaggregasjon og fibrinolyse;
• Regulering av inflammatoriske prosesser;
• Kontroll og modulering av fartøyton og permeabilitet.

Endotelens funksjoner er derfor flere, alle essensielle for riktig funksjon av kardiovaskulærsystemet og mer. Av oppmerksomhet er rollen som vevet spiller i reguleringen av koagulasjon, takket være det mulig å forhindre trombusdannelse (antitrombotisk virkning). I tilfelle skader på endotelet skulle oppstå, ville den såkalte endoteldysfunksjonen oppstå som ville føre til en reduksjon i antitrombotisk aktivitet til fordel for en økning i protrombotisk og proinflammatorisk aktivitet, med følgelig trombusdannelse.

Årsakene som kan føre til utseendet på endotelskaden nevnt i Virchow-triaden, kan være mangfoldige, blant disse husker vi:

• Fysisk skade på endotelet;
• hypertensjon;
• Blodstrømningsturbulens;
• Inflammatoriske midler;
• Eksponering for stråling;
• Metabolske abnormiteter, som homocysteinemi og hyperkolesterolemi;
• Absorbsjon av giftstoffer fra sigarettrøyk.

Vær oppmerksom på

Mens ifølge noen forfattere spiller endringene som påvirker endotelet en marginell rolle i begynnelsen av trombus sammenlignet med de to andre faktorene i Virchow-triaden; Ifølge andre spiller den en grunnleggende rolle, spesielt på hjerte- og arteriolært nivå. Faktisk, i fravær av endotelskader, kunne høyhastigheten av blodstrømmen i hjertet og arteriene forhindre blodplateadhesjon og kunne fortynne koagulasjonsfaktorene og dermed forhindre dannelse av trombus. Ikke overraskende, som nevnt, er endotelskader en av de avgjørende faktorene i dannelsen av trombi i arteriene og i hjertet.

Blodstrømavvik

Rollen av blodstrømmen i trombusdannelse

På det andre punktet av Virchow-triaden finner vi avvikene fra blodstrømmen, andre elementer som er nært forbundet med dannelsen av trombiene i blodkarene. Mer detaljert er både turbulensen og stasen av blodstrømmen årsaksfaktorer i utseendet av trombose. Faktisk, i nærvær av lignende forhold, opplever vi en økning i prokoaguleringsaktiviteten .

Under normale forhold - det vil si når blodstrømmen ikke endres - har blodplatene en tendens til å lokalisere og flyte i den sentrale delen av blodkaret, omgitt av plasmaet, som derfor er i kontakt med endotelet og har en tendens til å strømme sakte.

I tilstedeværelse av blodstrømsmessige anomalier flyter dette imidlertid ikke mer ordnet, men utgjør en kaotisk bevegelse og / eller gjennomgår en kraftig avmatning. Nærmere bestemt er blodstrømturbulensen i stand til å forårsake endotelskader og dysfunksjon og er i stand til å gi opphav til motstrømmer og lokale sacs der stasis av det samme blod oppstår.

Tilstedeværelsen av de nevnte anomalier er årsaken til et forandret genuttrykk på nivået av endotelcellene som befinner seg å produsere større mengder prokoaguleringsfaktorer.

Videre, når stasis er til stede, kommer platelettene lettere i kontakt med endotelet, de aktiverte koagulasjonsfaktorene akkumuleres og tilstrømningen av antikoagulerende faktorer blir redusert, med konsekvent dannelse av tromben. Blant de mulige forholdene som kan gi grunnlag for blodstrømmen, husker vi:

• aneurismer;
• Akutt myokardinfarkt;
• Mitral ventil stenose og atrieflimmer;
• polycytemi;
• Syklecelleanemi.

hypercoagulability

Rollen av endringer i koagulasjonsveiene i trombusdannelse

Det siste elementet - men absolutt ikke av betydning - rapportert i Virchow-triaden, er hyperkoagulerbarhet. Dette er generelt en mindre faktor med hensyn til utvikling av trombus i hjertet og arteriene, men av betydelig betydning med hensyn til dannelse av trombus ved venøs nivå. Følgelig anses hyperkoagulabilitet å være en av de viktigste risikofaktorene for venøs trombose .

For å være mer presis, brukes begrepet "hyperkoagulerbarhet" for å indikere hvilken type endring, anomali eller defekt i koagulasjonsveiene som predisponerer pasienter som lider av det for å danne trombi.

I denne sammenheng husker vi at det er mulig å skille mellom to forskjellige typer hyperkoagulerbarhet, det vil si en hyperkoagulerbarhet av genetisk type og en av oppkjøpt type.

Genetisk hyperkoagulerbarhet skyldes generelt tilstedeværelsen av lokaliserte punktmutasjoner på gener som koder for koagulasjonsfaktor V og for protrombin .

Den oppnådde hypercoagulability, derimot, kan oppstå på grunn av ulike faktorer, blant annet vi husker:

• Økt nivå av østrogen (for eksempel under graviditet eller på grunn av bruk av orale prevensjonsmidler): Økningen av denne type hormoner kan faktisk føre til en økning i leversyntese av koagulasjonsfaktorer ved å redusere syntesen av antitrombin III;
• Tilstedeværelse av noen ondartede svulster ;
• Tilstedeværelse av stasis og vaskulære lesjoner ;
• Sigarettrøyk ;
• Fedme ;
• Heparininducert trombocytopeni syndrom : Dette er et spesielt syndrom som utvikles hos noen pasienter på antikoagulant terapi basert på unfractionated heparin, og som fører til utseende av en pro-trombotisk tilstand.
• Antiphospholipid antistoff syndrom .

konklusjoner

I lys av hva som er sagt til nå, er det mulig å si at dannelsen av trombi i blodkar ikke er et fenomen på grunn av en enkelt årsak, men skyldes samspillet mellom to eller alle de faktorene som er rapportert i Virchow-triaden.