Årsaker til diabetes

premiss

Diabetes mellitus, eller mer enkelt diabetes, er en metabolsk sykdom forårsaket av endringer i insulin, et sentralt hormon for å opprettholde normale blodsukker (sukker) nivåer.

Det finnes forskjellige typer diabetes mellitus, noen avgjort mer vanlig og kjent enn andre. De vanligste typene inkluderer type 1 diabetes, type 2 diabetes og graviditetsdiabetes; blant de mindre vanlige er imidlertid den såkalte sekundær diabetes og MODY diabetes.

Karakteristisk at alle typer diabetes mellitus har felles er hyperglykemi, som er den høye konsentrasjonen av glukose i blodet.

Årsaker til diabetes

Årsakene til diabetes kan oppsummeres i tre punkter:

Lav insulintilgjengelighet. For å forstå: det er mindre insulin enn kroppen ville trenge for å fungere skikkelig;
Forebygging av normal insulinvirkning. For å forstå: insulin er tilstede, men kroppen kan ikke gjøre godt av det;
Kombinasjon av de to faktorene nevnt ovenfor. For å forstå: det er lite insulin i kroppen, og det virker ikke riktig.

I de neste kapitlene i denne artikkelen vil leseren finne en nøyaktig beskrivelse av årsakene til type 1 diabetes, type 2 diabetes og graviditetsdiabetes.

Lesere er påminnet om at produksjon av insulin - hormonet som diabetes mellitus dreier seg om - er beta-cellene til øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen .

Årsaker type 1 diabetes

Type 1 diabetes er en autoimmun sykdom . For å føre til at det faktisk er en funksjonsfeil i immunforsvaret - det vil si organismens barriere mot virus, bakterier og andre lignende trusler - som, som utenlandske pankreas-betaceller fra øyene Langerhans, angriper dem og ødelegger dem.

Klart, med ødeleggelsen av pankreas-beta-celler i øyene av Langerhans, mislykkes insulinproduksjonssystemet og det resulterende insulin, som tjener til å regulere blodsukkernivå.

Kort sagt: årsaken til type 1 diabetes er redusert tilgjengelighet av insulin, på grunn av tapet ved ødeleggelse av bukspyttkjertelen som er ansvarlig for produksjonen av dette hormonet.

Basert på deres studier mener leger og fagpersoner at starten av type 1 diabetes vil avhenge av en kombinasjon av nøyaktige genetiske faktorer, noe som gir en viss disposisjon til utviklingen av den aktuelle sykdommen, og miljøfaktorer, som for eksempel noen virusinfeksjoner eller et bestemt diettregime, som virker som konkretiserende elementer av den nevnte predisponering.

Rolle av miljøfaktorer på utseendet av type 1 diabetes

Ifølge de mest pålitelige teoriene vil den genetiske predisponering for type 1-diabetes utgjøre den virkelige sykdommen, i det øyeblikket det interesserte subjektet inngår en viss virusinfeksjon; Med andre ord, emner som er genetisk utsatt for type 1-diabetes, vil utvikle sistnevnte først etter at de har inngått en viss virussykdom.

Absolutt, alltid å innrømme at de aktuelle teoriene er korrekte, hvis kontakten mellom den genetisk predisponerte personen og det patogene middel som utløser type 1 diabetes ikke fant sted, ville sistnevnte ikke oppstå.

Detaljer om hvordan immunforsvaret ødelegger øyene Langerhans

I type 1 diabetes, utløser unormale antistoffer, spesifikt kalt autoantikropper mot bukspyttkjertel (" insula " øya), den destruktive prosessen for å skade øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen. Faktisk, i tillegg til å angripe bukspyttkjertelenes beta-celler fra de ovenfor nevnte Langerhans-øyene, fungerer disse auto- legemene i bugspytkirtlen som aktivatorer av andre "rebel" -celler i immunsystemet, som fullfører ødeleggelsesarbeidet.

Hva skjer i type 1 diabetiker?

Hos pasienter med type 1 diabetes er insulinproduksjonen drastisk redusert, noe som i noen tilfeller kan bli helt eliminert.

Det eneste øyeblikk av sykdommen, der det fortsatt er mulig å observere tilfredsstillende insulinutspresjon, er startfasen, det vil si når type 1 diabetes oppstår.

Den diagnostiske bekreftelsen av tilstedeværelsen av en viss sekretorisk aktivitet kan komme fra doseringen i blodet av det såkalte peptid C, et element som utgjør insulinforløperen.

Type 1 diabetes risikofaktorer

Kort sagt er risikofaktorene for type 1 diabetes:

En familiehistorie av type 1 diabetes;
Eksponering for visse virus
Noen kosttilskudd, for eksempel redusert inntak av vitamin D eller tidlig inntak av kumelk;
Opprinnelsen fra bestemte geografiske områder, som Sverige eller Finland.

Forårsaker type 2 diabetes

I type 2 diabetes kan hyperglykemi avhenge av to endringer: Uvanlig motstand av vev til insulinvirkningen ( insulinresistens ) og lav produksjon av insulin ved pankreas-beta-celler fra øyene Langerhans ( underskudd av insulinsekresjon ).

Disse to endringene kan virke individuelt, eller som i de fleste tilfeller har de en tendens til å legge til hverandre; I alle fall er den endelige effekten alltid en tilstand av hyperglykemi.

Det er interessant å påpeke for leseren at i type 2-diabetes innebærer resistens av vev til insulinvirkningen en overstimulering av Langerhans-øyene, som imidlertid er helt uforberedte til å oppfylle selv på en minimal tilfredsstillende måte etterspørselen etter mer insulin.

Alt dette, i tillegg til å bekrefte økningen i blodsukker over normale verdier, bestemmer også den kraftige akselerasjonen av nedgangsprosessen, som involverer bukspyttkjertelceller som er bestemt for produksjon av insulin.

Kort sagt: de mulige årsakene til type 2-diabetes er vevets ufølsomhet for insulinvirkningen og den progressive tilbakegangen, opp til det totale tapet av øyas egen evne til å produsere insulin.

Som i tilfelle av type 1 diabetes, selv når det gjelder type 2 diabetes, tror leger og forskere at tilstanden i spørsmålet (med alle de særegenheter som er beskrevet ovenfor), avhenger av en kombinasjon av predisponerende genetiske faktorer og miljøfaktorer.

De viktigste miljøfaktorene er:

Fedme . Økningen i kroppsvekt fører til en økning i syntesen av triglyserider, som i overkant også akkumuleres i bukspyttkjertelceller. Akkumuleringen av triglyserider i bukspyttkjertelceller reduserer funksjonen til sistnevnte;
En stillesittende livsstil . Vitenskapelige studier har vist at trening hindrer utbruddet av type 2 diabetes;
Aldring Pålitelig medisinsk forskning har vist at avansert alder bidrar til manifestasjon av genetiske defekter som er grunnlaget for type 2 diabetes;
En diett rik på enkle sukkerarter . Absorption av enkle sukker krever mye insulin. Derfor, i en person som er utsatt for diabetes mellitus, tar for mange enkle sukkerarter den effekten av å redusere allerede begrenset kapasitet for genetiske årsaker til pankreas-beta-cellene for å produsere insulin.
Hypertensjon ;
HDL-kolesterolnivåer (det såkalte "gode kolesterolet") mindre enn eller lik 35 mg / ml;
Triglyseridnivåer større enn eller lik 250 mg / ml.

Svært ofte, hos personer med type 2-diabetes, begynte nedgangen i insulinproduksjonen ved Langerhans-øyene ca 10 år før diagnosen av den nevnte sykdommen, en diagnose som vanligvis oppstår når funksjonen av pankreas-beta-celler reduseres med 70%.

Hva skjer i type 2 diabetiker?

I type 2 diabetes pasienten er det mulig å se et spesielt fenomen, for hvilket insulinproduksjonen er normal eller til og med økt, men til tross for dette ikke tilfredsstiller den berørte persons behov.

Langvarig insulinmangel hos pasienten fører i det lange løp til en ytterligere forverring av kroppsvevets reduserte følsomhet overfor hormonets virkning. Med andre ord, hos pasienten med type 2 diabetes, er det en progressiv forverring av insulinresistens.

Type 2 diabetes risikofaktorer

Kort sagt er risikofaktorene for type 2 diabetes:

Overvekt og fedme;
En stillesittende livsstil;
En familiehistorie av type 2 diabetes;
Som tilhører den svarte, latinamerikanske, indiske amerikanske og asioamerikanske rase;
Avansert alder;
En tidligere historie av svangerskapet diabetes;
Den polycystiske ovarie;
hypertensjon;
Høye triglyseridnivåer og lave HDL-kolesterolnivåer.

Årsaker til svangerskapssykdom

Eksklusiv av den kvinnelige verden er svangerskapsdiabetes en mulig konsekvens av hormonforstyrrelsene som karakteriserer graviditetstilstanden .

Når man går inn i mer detalj, kan insulinresistensen som følge av virkningen av noen placenta hormoner (insulinresistens som ikke er tilstrekkelig motvirket av økt insulinproduksjon ved bukspyttkjerteløyene til Langerhans) være årsaken til svangerskapssykdom. ).

Med andre ord oppstår svangerskapsdiabetes når den står overfor insulinresistensforholdet som følge av noen plasentalhormoner, kan bukspyttkjertelen ikke reagere med økt insulinproduksjon (økt insulinproduksjon som i stedet finner sted hos gravide kvinner uten graviditetsdiabetes).

Noen interessante fakta om graviditetsdiabetes

Ifølge noen statistikk vil svangerskapssykdommen påvirke 4-8% av gravide kvinner.

Vanligvis er det en forbigående tilstand som forsvinner på slutten av svangerskapet. mer sjelden, det er en tilstand som kan forvandle seg til type 2 diabetes.

Risikofaktorer for svangerskapet diabetes

I sammendraget er risikofaktorene for svangerskapssykdommen:

Alder over 25 år;
En familiehistorie av type 2 diabetes;
Overvekt eller fedme før graviditet;
Som tilhører de svarte, spanske, indiske amerikanske og asiatiske landene.

Forårsaker sekundær diabetes

Sekundær diabetes er den typen diabetes mellitus som skyldes sykdommer eller spesielle forhold som ikke er rent patologiske, som motvirker sekresjon eller virkning av insulin.

Blant sykdommene som kan forårsake sekundær diabetes, inkluderer:

Endokrine sykdommer, som Cushings syndrom, akromegali, tyrotoksikose som skyldes en tilstand av hypertyreoidisme, feokromocytom, glukagonoma, somatostatinom og aldosteronoma. Under slike omstendigheter er hyperglykemi avhengig av overdreven produksjon av hormoner med mot-insulinaktivitet (eller insulinregulerende hormoner), som kortisol, veksthormon, skjoldbruskhormoner eller adrenalin.
Bukspyttkjertel sykdommer, som cystisk fibrose, kronisk pankreatitt og kreft i bukspyttkjertelen.
Genetiske sykdommer, som Wolfram syndrom, myotonisk dystrofi, Friedreichs ataksi, hemokromatose, Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, Huntingtons chorea, Prader-Willi syndrom, glykogen lagringssykdom, etc.
Medfødt lipodystrofi, en medisinsk tilstand som er preget av nesten total fravær av fettvev og konsekvent opphopning av fett i et vitalt organ som lever og muskler.
Acanthosis nigricans, en dermatose preget av hyperkeratose og hyperpigmentering.
Smittsomme sykdommer, som cytomegalovirus eller coxsackievirus B.

Når det gjelder de ikke-patologiske forhold som er i stand til å indusere sekundær diabetes, inkluderer disse:

Det konstante inntaket av enkelte spesifikke rusmidler, inkludert tiaziddiuretika, kortikosteroider, atypiske antiepileptika og proteasehemmere.
Pankreaektomi, eller total eller delvis kirurgisk fjerning av bukspyttkjertelen. Vanligvis skyldes denne operasjonen en alvorlig bukspyttkjertel (f.eks. Svulst).
Eksponering for visse giftstoffer eller kjemikalier, for eksempel ftalater eller pesticider, og for mye luftforurensning.

Forårsaker diabetes MODUS

Ordlyden " MODY diabetes " inneholder en rekke former for diabetes, hvor årsaken til mutasjonen av et av disse genene er grunnleggende for riktig produksjon av insulin, ved pankreas-beta-celler fra øyene Langerhans.

Eksempler på monogene sykdommer med dominerende autosomal overføring, MODY former for diabetes er preget av moderat hyperglykemi og utbrudd i ung alder.

Nysgjerrighet: Hva betyr MODY?

Forkortelsen MODY er det engelske akronymet for Maturity Onset Diabetes of the Young, som på italiensk kan oversette som "diabetes av ung voksenliv".

patofysiologi

Før du beskriver patofysiologien til diabetes mellitus generelt, trenger du litt informasjon om insulin:

Insulin er hovedhormonet i menneskekroppen som regulerer passasjen av glukose fra blodet til: leveren, musklene (unntatt de glatte) og fettvev. Dette er grunnen til at insulin spiller en sentral rolle i alle typer diabetes mellitus.
For menneskekroppen er glukose tilsvarende brensel for en bil.
Hos mennesker er de viktigste kildene til glukose tre: mat absorbert i tarmen, prosessen med glykogenolyse (nedbrytning av glykogen til glukose) og glukoneogeneseprosessen (syntese av glukose fra ikke-glukoseforløpere, for eksempel aminosyrer).
Som forventet spiller insulin en nøkkelrolle i regulering av glukose nivåer i menneskekroppen. Faktisk er det i stand til å: hemme nedbrytningen av glykogen (dvs. glykogenolyse) eller glukoneogenese, stimulere innføringen av glukose i adipose og muskelvev og til slutt fremme glykogensyntese (dvs. montering av glykogen fra glukose ).
Insulinsekretjon tilhører beta-cellene på øyer av Langerhans, plassert i bukspyttkjertelen.
Betacellene i øyene av Langerhans aktiveres og produserer insulin når blodsukkernivået (blodsukker) øker.
Logisk deaktiverer de samme bukspyttkjertelen celler, som midlertidig slutter å produsere insulin, når nivåene av glukose i blodet er bestemt dårlig; Videre, under slike omstendigheter kommer et annet hormon, glukagon, inn i spill som virker på motsatt måte mot insulin, noe som induserer nedbrytningen av glykogen til glukose.
Hvis den tilgjengelige mengden insulin er utilstrekkelig for kroppens behov (mangel på insulinsekresjon) og / eller hvis kroppens vev reagerer dårlig eller ikke reagerer på insulinvirkningen (insulinresistens) eller, Til slutt, hvis insulin er defekt (på grunn av en genetisk defekt) - alle disse tilstandene, som kan forårsake diabetes mellitus - mangler muligheten for absorpsjon av blodsukker i leveren, muskler og fettvev. Effekten av permanent glukose i blodet er økningen over det normale nivået av blodsukkernivåer (hyperglykemi).

I alle typer diabetes mellitus blir blodsukkeret forhøyet så raskt, som og enda mer etter måltider .

Når blodsukkeret er så høyt at det overstiger nyrenees evne til å eliminere det (180 mg / dl), vises glykosuri, det vil si glukose i urinen. Hvis det er betydelig størrelse, bestemmer glykosuri økningen av det osmotiske trykket i urinen og inhiberingen av reabsorpsjon av vann fra nyrene, med en følge av en endelig økning i produksjonen av urin ( polyuria ) og tap av væsker med sistnevnte .

Diabetisk polyuria forklarer samtidig forekomsten av polydipsi, det er følelsen av intens tørst.

Hos pasienter med diabetes, når blodglukose når svært høye konsentrasjoner, kan det reagere og binde seg til visse proteiner i kroppen, inkludert hemoglobin . På det biologiske feltet kalles denne prosessen (ikke-enzymatisk forening mellom glukose og proteiner) glykering .

Glykasjon endrer signifikant de biologiske funksjonene til proteinene som er involvert, og i diabetes mellitus pasienten ser ut til å ha en nøkkelrolle i starten av typiske langvarige vaskulære komplikasjoner, kjent som mikroangiopati og makroangiopati .