generalitet
HDL betyr "High-Density Lipoprotein", som betyr "High density lipoprotein".
Teknisk sett består ikke HDL av "rent kolesterol" og inneholder også bestemte proteiner som tjener til å transportere fett i blodet.
Det finnes ulike typer lipoproteiner. HDL er gunstige og kalles derfor " godt kolesterol "; Andre anses potensielt skadelige og kalles derfor "dårlig kolesterol".
HDLs måles ved å analysere den relative konsentrasjonen i blodserum.
Det finnes forskjellige typer HDL, som varierer i form, størrelse og kjemisk sammensetning. Det mest effektive i "rensing" av arteriene er de mest aktive i utveksling av lipider med celler og andre lipoproteiner.
HDL og LDL lipoproteiner er indikatorer for kardiovaskulær risiko; Faktisk har reduksjonen av HDL og økningen i LDL alltid en negativ effekt.
Det er mulig å øke HDL ved å korrigere dietten og øke treningsnivået. Ernæring, så vel som fysisk aktivitet og visse kosttilskudd, gjør det mulig å endre lipidprofilen betydelig og den følgelig kardiovaskulære risikoen.
Hva er HDL-kolesterol?
HDL lipoprotein
I vanlig utseende kalles HDLs "godt kolesterol" fordi de utøver en beskyttende effekt på aterosklerotiske sykdommer . Fra et klinisk synspunkt er HDL (High-Density Lipoprotein) klassifisert som lipoprotein med høy tetthet.
Lipoproteiner er partikler som inneholder spesifikke apolipoproteiske enheter, nødvendige for utveksling og transport av fettstoffer (kolesterol, fosfolipider, triglyserider, etc.).
Det finnes forskjellige typer apolipoproteiner; både tall og type apolipoprotein karakteriserer de forskjellige lipoproteiner. Apolipoproteinet som er typisk for HDL er Apo A1 .
Lipoproteiner har en hydrofil overflate (akin til vann) og brukes til å formidle lipider i blodplasmaet (vandig matrise). Denne funksjonen er svært viktig, siden fettene vanligvis ikke oppløses i vann og har en tendens til å aggregere som "oljeaktig bobler" (som gjøres ved å sette olje i vann eller i buljong).
Det finnes 5 forskjellige typer lipoproteiner, alle med forskjellige funksjoner og egenskaper:
- Chylomikroner: transportfett fra tarmene (som absorberer dem med fordøyelse) til muskelceller og fettvev
- VLDL: De bærer hovedsakelig triglyserider fra leveren til fettvev
- IDL: de er mellomliggende mellom VLDL og LDL (ikke påviselig i det friske emnet)
- LDL: transport kolesterol fra leveren til perifere celler
- HDL: De transporterer kolesterol fra perifere celler til leveren til steroidogene organer (varamedlemmer til syntesen av steroidhormoner, som kortisol og kjønnshormoner).
HDL metabolisme er nært korrelert med LDL, også i VLDL form.
Hver HDL består av 80-100 spesifikke proteiner, som gjør det i stand til å formidle selv flere hundre fettmolekyler av gangen.
"Fylling" og "lossing på destinasjon" av fett skjer ved vekselvirkning av HDL med celler og andre lipoproteiner.
kolesterol
Vi har oppgitt at HDL ikke er rent kolesterol, men heller "transportmiddel" av plasma lipider. Imidlertid har vi ennå ikke uttalt hva kolesterol er.
Det er et steroid lipid som kroppen kan produsere selvstendig og ta gjennom mat.
Dens funksjon i organismen er flere:
- Strukturelle og kjøretøy i cellemembraner
- Forløper av steroidhormoner
- Forløper av vitamin D
- Ingrediens av gallsafter, viktig for fordøyelsen.
Kolesterol sirkulerer i blodet i en form knyttet til lipoproteiner; Hvis det var gratis, ville det aggregere å danne potensielt skadelig eller dødelig trombi.
Overflødig kolesterol i blodet (på grunn av genetiske eller miljømessige årsaker) kan være skadelig på grunn av tendensen til å deponere i arteriene; Dette er det første skrittet mot dannelsen av et atherosklerotisk plakk.
Det skal imidlertid huskes at tendensen til å bosette varierer i henhold til lipoproteinet som bærer det. LDL er skadelige (de bringer kolesterol til periferiene), mens HDL er gunstige (de bringer kolesterol til organene som metaboliserer det).
Funksjoner og forskjeller
Hos friske individer transporteres ca. 30% av blodkolesterolet av HDL; resten er en del av VLDL og LDL.
LDL og VLDL (lavt og svært lavt tetthet lipoprotein) er større og har en lavere tetthet enn HDL; de beveger lipider (triglyserider og kolesterol) fra leveren til vevet.
HDL er i utgangspunktet svært små og bærer fett fra periferiene til organene. De øker i størrelse og reduseres i tetthet med inkorporering av fett.
Hvert lipoprotein inneholder:
- Et helt annet tall og type Apo Protein
- En like forskjellig mengde og forskjellige lipider.
HDL inneholder hovedsakelig ApoA1. Sammenlignet med LDL og VLDL utmerker de seg ved:
- Høyeste prosentandel av protein
- Lavere prosentandel av kolesterol
- Lavere prosentandel av triglyserider
- Høyere prosentandel av fosfolipider.
Alle disse funksjonene bidrar til å bestemme høyere HDL-tetthet.
funksjoner
Hvorfor gjør de det bra?
Økningen i HDL er forbundet med en reduksjon av atherosklerotisk akkumulering i vaskulære vegger.
Aterosklerose er en sykdom som induserer potensielt dødelige komplikasjoner som for eksempel hjerteinfarkt og hjerneslag.
Det skal imidlertid spesifiseres at sammenhengen mellom HDL og kardiovaskulær risiko ikke er lineær; I praksis er det ikke mulig å redusere risikoen for sykdom proporsjonalt ved å øke dem over den normale terskelen.
HDLs kalles "godt kolesterol" fordi de er i stand til å:
- Fjern kolesterol fra arterievegger
- Redusere akkumulering av makrofager i den intime delen av arteriene, hvis tilstedeværelse er en integrert del av den aterosklerotiske prosessen
- Forhindre (noen ganger regres) atherosklerose allerede startet.
Det kan ikke utelukkes at det også finnes måter å avhende HDL-uavhengig kolesterol. Faktisk har nyere studier * vist at mus som mangler HDL lipoproteiner, imidlertid er i stand til å transportere kolesterol til leveren for å bruke det i galle (elimineringsvei).
Kolesterolopptak
HDL er de minste og mest tette lipoproteiner; de inneholder mer protein og mindre fett enn andre. Sammensetningen av HDL er preget av tilstedeværelsen av: Apo A 1, Apo A 2 og fosfolipider.
La oss kort oppsummere HDL-arbeidsmekanismen:
- HDL er syntetisert i leveren og tarmen, som skal helles i sirkulasjonsstrømmen. I utgangspunktet er de diskformede (siden lipidutladninger).
- En gang i forstedene tar HDLs gratis (ikke-esterifisert) kolesterol takket være en bestemt celletransportør
- Når det er tatt, blir det frie kolesterolet esterifisert av et enzym og flyttet til kjernen i molekylet. Fylling, HDLs tar på seg en stadig "rund" utseende
- Under sirkulasjonen inneholder HDL-partiklene enda flere lipider fra cellene og andre lipoproteiner, som gradvis øker i størrelse.
Direkte og indirekte transport
HDLs bærer kolesterol i leveren og steroidogene organer, som binyrene, eggstokkene og testene. Dette foregår direkte (avhending) og indirekte (bytte).
- Direkte måte: HDLene plukkes opp av sirkelen takket være noen reseptorer plassert på cellene i organene, som styrer selektiv absorpsjon
- Indirekte vei: sannsynligvis det mest relevante systemet. Det er mediert av cholesterol ester transfer protein. Dette proteinet utveksler VLDL-triglyserider med HDL-kolesterolestere. Til slutt blir VLDL LDL (deretter fjernet fra den spesifikke reseptoren) og de hovne HDLene nedbrytes av leppene i leveren for å returnere umiddelbart i omløp.
Kolesterol deponert i leveren utskilles med galgen i tarmen.
I binyrene, i eggstokkene og i testiklene, brukes kolesterol til syntese av steroidhormoner.
HDL Beskyttende
HDL OG ATEROSCLEROSIS
HDL metabolisme deltar også i fjerning av kolesterol absorbert av makrofager i aterosklerotiske plakk. Denne vei (fra arterier til leveren) har blitt kalt "omvendt kolesteroltransport" og anses å være beskyttende mot atherosklerose.
NB . Når plakkene blir fibrøse eller forkalkede, er HDLene ikke lenger i stand til å gripe inn positivt i oppløsningen.
På den annen side, i tillegg til kolesterol, bærer HDLer forskjellige typer lipider og biologisk aktive proteiner. Noen av disse molekylene bidrar til å hemme oksidasjon, betennelse, endotelialisering, koagulering og blodplateaggregering.
Alle disse egenskapene kan bidra til den anti-atherogene kapasiteten til HDL, men det er fortsatt ikke klart hva de viktigste faktorene er.
HDL OG PARASITER
En liten underdel av HDL beskytter organismen fra protozoan parasitten Trypanosoma brucei brucei . Denne spesifikke gruppen er utstyrt med den såkalte liticfaktor trypanosoma (TLF) som inneholder spesialiserte proteiner for kampen mot protoser.
HDL OG AMILOID A
HDL er også ansvarlig for transport av serum A amyloid til skadet vev (som respons på inflammatoriske cytokiner). Dette fenomenet, som oppstår i akuttfase-inflammatoriske reaksjoner, tjener til å tiltrekke og aktivere leukocytter. I kroniske faser er dennes avsetning i vev patologisk og kalles amyloidose .
DIMENSJON AV HDL OG HELSE
Det er vist at i forhold til den totale mengden, er andelen store og sfæriske HDL et meget beskyttende element. Forholdet mellom stor og total HDL varierer betydelig og kan bare måles ved elektroforese eller innovative spektroskopi metoder.
Fem sub-fraksjoner av HDL ble identifisert; Fra de største til de minste er de: 2a, 2b, 3a, 3b og 3c.
HDL OG HYPERCOAGULABILITY
Nylige studier bekrefter at i type 2 diabetespasienter, HDL:
- De spiller en bufferrolle mot effekten av hyperkoagulabilitet
- Risikoen for komplikasjoner minker.
Det er en negativ korrelasjon mellom HDL og " tromboplastin partiell aktiveringstid", som er en parameter for evaluering av hyperkoagulerbarhet.
HDL OG MINNE
Nivået på fastende lipemi er forbundet med kortsiktig verbal minnekapasitet. Hos middelaldrende personer er lave HDL-kolesterolnivåer ledsaget av dårlig minne og en tendens til å forverres.
Det er mulig at dette er en indirekte korrelasjon, knyttet til diett, sedimentering og fravær av motoraktivitet.
Verdier og kardiovaskulær risiko
HDL måling utføres med blodprøver.
For høye kostnader ved direkte deteksjon av HDL og LDL-kolesterol, utføres analysen vanligvis ved å lete etter den indirekte verdien av HDL-C (kolesterol assosiert med ApoA-1 / HDL).
I blodserumet, etter å ha trukket HDL-C, er det gjenværende kolesterolet LDL og VLDL. Den relative konsentrasjonen, kjent som ikke-HDL-C (potensielt atherogen), synes å være en bedre (og lettere beregnet) indikator for kardiovaskulær risiko.
Aterosklerotisk risiko øker hvis:
- HDL er lavere enn normalt
- Ikke-HDL-C er over normen.
Folk med høyere HDL nivåer har en tendens til å ha mindre sjanse for å få aterosklerose.
De som viser HDL-nivåer under 40 mg / dl, har en høyere forekomst av hjertesykdom.
I motsetning til at de med høyere nivåer av HDL "native" (se siste kapittel) viser en høyere kardiovaskulær helse.
I tabellen nedenfor finner du verdiene som anbefales av retningslinjene.
| Nivå mg / dl | Nivå mmol / l | tolkning |
| <40 for menn og <50 for kvinner | <1, 03 | Lav HDL-kolesterol, høy risiko for hjertesykdom |
| 40-59 | 1, 03 - 1, 55 | Gjennomsnittlig HDL-nivå |
| > 60 | > 1, 55 | Høyt nivå av HDL, optimal tilstand anses å være beskyttende mot hjertesykdom |
Sammenlignet med fruktbare kvinner, har menn en tendens til å ha betydelig lavere HDL-nivåer, med mindre molekyler som inneholder mindre kolesterol.
Menn har også en høyere forekomst av aterosklerotisk hjertesykdom.
Omvendt, etter overgangsalder, har kvinner en tendens til å miste denne metabolske egenskapen.
Epidemiologiske studier har vist at høye HDL-konsentrasjoner (> 60 mg / dl) har en beskyttende verdi mot kardiovaskulære sykdommer som iskemisk slag og hjerteinfarkt.
Logisk reduserer lave konsentrasjoner av HDL (<40 mg / dl for menn og <50 mg / dl for kvinner) risikoen for atherosklerotiske sykdommer.
" Framingham Heart Study " viser at for et gitt nivå av LDL og med variabel HDL øker risikoen for hjertesykdom opptil 10 ganger. Tvert imot, for en fast variabel HDL og LDL nivå, øker risikoen bare 3 ganger.
NB . Selv individer med svært lav LDL, hvis de viser en utilstrekkelig mengde HDL, er predisponert for hjerte-og karsykdommer.
diett
Kosthold er en av de viktigste faktorene i å forbedre blodlipidprofilen.
Det er beskyttende næringsstoffer og skadelige molekyler.
Sondringen mellom som er i stand til å øke HDL, redusere LDL og redusere totalt kolesterol er ikke alltid klart. Noen studier har en tendens til å motsette seg hverandre.
Næringsstoffer og matvarer
Det er imidlertid mulig å bekrefte at følgende matvarer / næringsstoffer kan forbedre kolesterolemisk profil:
- Viktige flerumettede fettsyrer: De er fra omega 3-gruppen (EPA *, DHA * og ALA *) og omega 6 (LA). De har alltid en positiv effekt på kolesterolemi og triglyseridemi.
Omega 3 finnes i form av EPA og DHA i fet fisk (ansjos, sardiner, makrell, bonito, tunfisk, etc.), i kaldfisk, alger og krill. ALA finnes derimot i noen oljeholdige frø (f.eks linfrø, kiwi, etc.) og i de tilhørende ekstraksjonsoljer.
Omega 6 (spesielt LA *) er typisk for oljefrø (valnøtter, pekannøtter, macadamia, etc.) og deres relative ekstraksjonsoljer. Mange matvarer inneholder både omega 3 og omega 6 (generelt mer rikelig).
- Enkelumettede fettsyrer: hvor hovedeksponenten er omega 9 (OA *), spiller de en rolle som ligner på essensielle flerumettede fettstoffer. De er rikelig i oliven, i oljefrø (f.eks hasselnøtter, argan, etc.) og i de tilhørende ekstraksjonsoljer.
* EPA = eikosapentaensyre, DHA = docosahexaensyre, ALA = alfa linolensyre, LA = linolsyre, OA = oljesyre.
- Lecithiner: Disse er store hydrofile og lipofile molekyler (amfipatisk), som begge inneholder mat av vegetabilsk opprinnelse (f.eks. I soya og andre belgfrukter) og hos dyr av animalsk opprinnelse (eggeplomme). Disse utøver en direkte kolesterol-senkende virkning (modererende intestinal absorpsjon) og metabolsk virkning.
- Fytoøstrogener: De er steroidmolekyler som bare finnes i planter. Isoflavoner, cumestans og lignans er en del av denne kategorien. I tillegg til å forbedre kolesterolet, er de også antioksidanter. De finnes i soya og andre belgfrukter, i rødkløver, i forskjellige oljefrø (for eksempel solsikke), i spirer etc.
- Andre fenoliske antioksidanter: De finnes i alle grønnsaker og frukt. Det er umulig å oppsummere selv bare hovedkategorier i noen få linjer. Et ganske godt kjent eksempel er resveratrol, en typisk antioxidant av sorte druer og vinen som er laget av dem.
- Oppløselige matfibre: De finnes i matvarer av vegetabilsk opprinnelse (grønnsaker, frukt, alger, oljefrø, belgfrukter og korn). I kontakt med vannet de fortynner og geler, reduserer absorpsjonen av diettfett og fordøyelsesgalle salter.
- Eksogent kolesterol: Det er typisk for mat av animalsk opprinnelse; det er veldig rikelig i eggeplomme, i slaktbiprodukter (f.eks. lever og hjerne) og i fete oster (pecorino, mascarpone, etc.).
- Mettede fettsyrer: vanligvis dyr, de er rikelig spesielt i oster og i enkelte kjøttstykker (landdyr). Det er heller ingen mangel på stekeoljer av dårlig kvalitet, som for eksempel palmekjerneolje eller alle bifraksjonerte.
- Hydrogenerte fettsyrer: Disse er vegetabilske fett modifisert av næringsmiddelindustrien. De har samme fysiske egenskaper og samme metabolske påvirkning som mettet, men i noen tilfeller er de enda verre. Faktisk, under produksjonen blir en del av fettsyrene til konformasjon -trans (mye mer skadelig).
Matvarer som inneholder hydrogenerte fettstoffer er margariner og pakkede matvarer: søtsaker, snacks, etc.
- Overflødig karbohydrater, spesielt fra raffinerte matvarer: i forbindelse med fedme har de en tendens til å forårsake hyperglykemi og type 2 diabetes mellitus. Hyperglykemi kompromitterer den molekylære strukturen av lipoproteiner som reduserer deres metabolske effekt. Det er derfor nødvendig å redusere belastningen av høy glykemisk indeksmat som: diskresjonært sukker, søtsaker, søte drikker, hvitt brød, store porsjoner pasta og pizza, snacks, etc.
- Dårlig mat av alle de forebyggende molekylene vi har nevnt ovenfor og rik på skadelige molekyler; spesielt junk food.
Alkoholforbruket har en tendens til å øke HDL-nivåene, og hvis det er MODERAT, er det forbundet med lav risiko for dødelighet1.
Røyking ser ut til å ha en negativ effekt på HDL-kolesterol. Det ser imidlertid ut til at bruken av cannabis har en positiv effekt2.
1 typer alkoholholdige drikker og blodlipider i en fransk befolkning - Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, Amouyel P, Bingham A, Wagner A, Cottel D, Perret B, Ferrières J (jan 2002) - Journal of Epidemiology and Community Health 56 (1): 24-8.
2 Virkningen av marihuana bruk på glukose, insulin og insulinresistens blant amerikanske voksne - Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (Jul 2013) - The American Journal of Medicine 126 (7): 583-9.
Fysisk aktivitet
Fysisk aktivitet kan øke HDL, samtidig som LDL holdes konstant. Som et resultat blir totalt kolesterol en økning. Dette fenomenet, som ved første øyekast kan virke motproduktivt, er i stedet spesielt ønskelig.
Den mest effektive sporten i å øke HDL er de som aktiverer aerob metabolisme. Det har vist seg at i stillesittende pasienter, som starter en aerob aktivitet, fremkaller protokol en økning på HDL som er 3-9%.
Videre fremmer aerob sportsaktivitet vekttap. Spesielt når det gjelder visceral fedme, fører vekttapet som følge av fysisk aktivitet og diett til en økning i HDL på 0, 35 mg / dl per kilo tapt.
Sportprotokollen for å øke HDL må ha følgende krav:
- 5 treningsøkter delt inn i 5 dager i uken
- Moderat intensitet
- Varighet 30-40 '.
eller:
- 3 treningsøkter delt inn i 3 dager i uken
- Høy intensitet
- Varighet 20-30 '.
Totalt sett vil det være bedre å nå rundt 150 'ukentlig med middels intensitet.
Tips for å øke HDL
I praksis, for å øke HDL og senke LDL er det nødvendig å følge disse indikasjonene:
- Hvis overvekt, gå ned i vekt
- Slutte å røyke
- Øvelse av fysisk aktivitet som inkluderer aerob trening
- Reduser mettet eller hydrogenert fett
- Reduser mat kolesterol
- Ved kronisk hyperglykemi, reduser karbohydrater
- Reduser fraksjonen av enkle tilsatte karbohydrater og alle de med en høy glykemisk indeks; erstatt dem med helmat, ubehandlet og med lav glykemisk indeks
- Øk fiberen i dietten, spesielt av løselig type; i tillegg til å senke den glykemiske indeksen reduserer de absorpsjonen av fett og reabsorpsjonen av gallsalter
- Fremme forbruket av umettede fettsyrer i konformasjon -cis (alle grønnsaker av uraffinerte oljer, fortrinnsvis kaldpresset)
- Øk forbruket av essensielle fett (omega 3, omega 6) og omega 9, foretrekker omega 3
- Ta magnesium og vitamin PP kosttilskudd (niacin); noen insikter avslører en sammenheng mellom disse to næringsstoffene og økningen i HDL. For mer informasjon, se neste kapittel.
Er det noen nyttige medisiner?
Når det gjelder kosttilskudd, er det en positiv sammenheng mellom inntaket av magnesium og niacin (vitamin PP eller B3) og økningen i HDL.
Niacin (1 til 3 g / dag supplement) øker HDL ved selektivt å hemme hepatisk enzym diacylglycerol acyltransferase 2, redusere syntesen av triglyserider (båret av VLDL) og dets sekresjon. Forbedringsmarginen er mellom 10 og 30%, noe som gjør Vitamin PP det mest effektive molekylet som alltid er i økningen av HDL.
De mest brukte stoffene for å redusere kolesterol er statiner. De fleste av disse molekylene utøver en kolesterol-senkende effekt på LDL. Statiner er også naturlig funnet i mat; for eksempel i gjæret rød ris.
Merk : Ingen medisin beregnet på å øke HDL har vist seg å forbedre helsen konsekvent ved å redusere kardiovaskulær risiko.
Med andre ord, de høye nivåene av HDL korrelerer med en forbedring i helsetilstanden KUN når denne økningen er av en metabolsk type (HDL native).
Det skal ikke utelukkes at disse fasettinteressene, i tillegg til mengden, typen spesifikk HDL. Eller det er andre faktorer som vi ikke vet for tiden eksisterer.
