Blodtrykksverdier

Arterialtrykk representerer kraften som utøves av blodet på veggene i arteriene der det strømmer. Inngangen er gitt av "hjertepumpe", under venstre ventrikulær systole, i hvilken ende støtten av den elastiske returen av arteriene griper inn. Disse karene med større kaliber, takket være tilstedeværelsen av elastisk og muskulært vev, letter blodprogresjonen og bidrar til å regulere strømmen. Trykket som hjertet gir til blodmassen, slapper av arterieveggene, som akkumulerer elastisk energi som skal frigjøres i neste fase av diastol (ventrikulær avslapping). Energien som akkumuleres under systolen, blir så langsomt utløst til blodkolonnen rettet mot periferien; På denne måten bidrar arteriene til å transformere de intermittente blodflåten som kommer fra hjertet, til en kontinuerlig (laminær) strømning, som er nødvendig for å tillate normale utvekslinger på kapillærnivå.

Hvis veggene i arteriene var stive, ville det systoliske trykket stige raskt, og etterlot plass til et like sterkt trykkfall i den diastoliske fasen. Dette er grunnen til at aldring, og de forskjellige patologiske tilstandene (som aterosklerose) som fører til tap av vasal elastisitet, ledsages av en økning i blodtrykk (hypertensjon).

I store og mellomstore arterier beholder arterielt trykk imidlertid et pulsatilt mønster, som varierer med faser av hjertesyklusen: den er maksimal under systol og minimum under diastolen.

Systolisk trykk = trykk i karene under ventrikulær systole (maks)

Diastolisk trykk = trykk i karene under ventrikulær diastol (min)

Differensial eller pulsatorisk trykk = forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk.

Faktorer som påvirker trykkverdiene

1) styrke utviklet av myokardiell sammentrekning under systole

2) blodmasse utvist fra ventrikkelen under systolen

3) vaskulær motstand som blodmassen må overvinne

4) distensibility av fartøyene der blod flyter

5) volum (blodvolum).

Følgelig er trykkverdiene:

• de øker etter hvert som volumet av sirkulerende blod øker (hypernatremi), mens de senker før en reduksjon av det totale plasmavolumet (blødning, dehydrering, ortostatisk hypotensjon, ødem);

• De øker ettersom hematokriten øker (fordi blodet er mer viskøst);

• De øker med økende hjerteutgang, noe som i sin tur øker med økende frekvens og kraft av sammentrekning av hjertet. Kardialutgangen er faktisk gitt av mengden blod pumpet av hver ventrikel om et minutt; Det uttrykkes derfor i liter / minutt og beregnes med formelen Gs x f. Gs representerer det systoliske eller pulserende området, dvs. volumet av blod utvist ved hvert hjerteslag fra en ventrikel, og f hjertefrekvensen, dvs. antall slag per minutt. Det systoliske spekteret Gs blir igjen gitt ved slutten av diastolisk ventrikulær volum (mengden blod tilstede i ventrikkelen ved diastolens slutt eller fylling) minus det endosystemiske ventrikulærvolumet (mengden blod som forblir i ventrikkelen ved systolens ende eller tømmer).

• De øker dersom det på det perifere nivå er et viktig hinder for blodstrømmen i karene, for eksempel på grunn av atherosklerotiske plakkers forekomst eller voldelig sammentrekning av en muskel under fysisk trening;

• De øker utsatt for kulde, noe som forårsaker vasokonstriksjon, mens de reduseres når man tar et varmt bad, en badstue eller et tyrkisk bad;

• De øker i situasjoner med sterkt psykofysisk stress, på grunn av den massive frigivelsen av katekolaminer som begrenser kaliber av mange arterioler, som for eksempel i huden.

• De øker med økende stivhet av fartøyene der blodet strømmer;

• De minker med økende del og lengde på fartøy der blodet flyter (selv om fartøyene med større seksjoner er de nær hjertet, for eksempel aorta, er det totale arealet maksimalt på perifert nivå, gitt det myriade av veldig fint kapillærene som leverer de forskjellige vevene, følgelig er arterietrykket maksimalt ved aorta nivå og minimum på kapillærnivå). Den viktigste faktoren som endrer arterielt trykk er gitt nøyaktig av karusens radius.

Under aldring har trykkverdiene en tendens til å øke, særlig fordi det er et tap av elastisitet i arteriene, hovedsakelig grunnet dannelsen av de såkalte atherosklerotiske plakkene (farlige forekomster som hovedsakelig består av lipider, blodplater, glatte muskelceller og hvite blodlegemer som dannes i den indre lumen av arteriene av middels og stor kaliber).

Hvorfor er høyt blodtrykk farlig?

Når en person lider av høyt blodtrykk, er fartøyets vegger tvunget til å motstå sterke spenninger som, når de blir spesielt høye, kan føre til at de går i stykker. Under en hypertensive krise er trykket som utøves av blodet på fartøyets vegger, så høyt at det kan flate dem eller ødelegge dem selv; Det er litt som når vi vanner grønnsakshagen, hindrer vi rømmingen av vann med en finger for å øke lengden på strålen. Alt dette setter i en viktig innsats motoren som trekker vann fra brønnen (i dette tilfellet vårt hjerte), men også veggene på lederøret (i dette tilfelle blodkarene), som i ekstreme tilfeller kan gi vei og sprekk. Hjertet, som er tvunget til å trekke seg mot så høy motstand, kan i stedet "gi inn" (hjerteinfarkt) på grunn av overdreven innsats.

Det er ulike fysiologiske forhold som endrer blodtrykk:

• kjønn, ettersom kvinnen har et blodtrykk på 5-7 mmHg lavere enn det for mennesket;

• alder, fordi med alder er det endringer i arteriell trykk som veggene i arteriene blir mindre distensible;

• Rasfaktorer, for eksempel svarte personer har høyere blodtrykk enn hvite;

• fysisk aktivitet, ettersom trykket øker under fysisk aktivitet

• endringer i kroppsposisjon, siden passering fra oppreist til ortostatisme er det en hovedsakelig økning i diastolisk (se ortostatisk hypotensjon);

• fordøyelse, i løpet av hvilken det øker;

• Søvn reduseres under REM, mens den øker under søvnen.

• følelsesmessige tilstander (frykt, sinne) fører til en økning på grunn av ortosympatisk inngrep.

Normalt trykk

Normalt utvalg av blodtrykksverdier i de ulike aldersgruppene